नेल्सन का सिंड्रोम
अंतःस्रावी विकार

नेल्सन का सिंड्रोम

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नेल्सन का सिंड्रोम

  • pathophysiology
  • महामारी विज्ञान
  • प्रदर्शन
  • जांच
  • विभेदक निदान
  • प्रबंध
  • रोग का निदान
  • निवारण

pathophysiology[1]

नेल्सन सिंड्रोम एक संभावित जीवन-धमकाने वाली स्थिति है जो तब होती है जब कुशिंग रोग के लिए एड्रीनोकोर्टिकोट्रॉफ़िक हार्मोन (एसीटीएच) स्रावित ट्यूमर चिकित्सीय कुल द्विपक्षीय एड्रेनालेक्टॉमी (टीबीए) के बाद विकसित होता है। पहली बार 1958 में वर्णित, यह 24 साल के बाद TBA के रूप में विकसित हो सकता है लेकिन इसका मतलब 15 साल है।[2]जब पहले मामलों का वर्णन किया गया था तो मृत्यु दर 12% थी लेकिन इससे पहले के निदान और बेहतर प्रबंधन में सुधार हुआ है।

कुशिंग रोग एक पिट्यूटरी एडेनोमा को दिया गया नाम है जो ACTH को गुप्त करता है, जिसे कॉर्टिकोट्रॉफिनोमा भी कहा जाता है। ऐसे रोगियों में कोर्टिसोल के उच्च स्तर होते हैं जो हाइपोथैलेमस के पैरावेंट्रिकुलर नाभिक से कोर्टिकोट्रॉफ़िन-रिलीज़िंग हार्मोन (सीआरएच) के उत्पादन को दबा देते हैं। हाइपोथैलामो-पिट्यूटरी-एड्रेनल (एचपीए) अक्ष की सामान्य कोर्टिसोल प्रतिक्रिया तंत्र इस प्रकार परेशान है, सर्कैडियन लय की हानि और अतिरिक्त कोर्टिसोल उत्पादन के साथ। कुशिंग की बीमारी का इलाज क्यूरेटिव ट्रांस-स्पेनोइडल सर्जरी (टीएसएस) द्वारा किया जाता है।[3]हालांकि, यदि यह संभव नहीं है (उदाहरण के लिए, यदि कॉर्टिकोट्रॉफिनोमा undetectable, शल्य चिकित्सा रूप से अनपेक्षित है या जब यह पिछले TSS के बाद पुनरावृत्ति हुआ है), तो एड्रेनालेक्टॉमी एक विकल्प है। टीबीए आमतौर पर कोर्टिसोल के स्तर के साथ उत्सुक होता है जो जल्दी से सामान्य सर्जरी के बाद वापस आ जाता है लेकिन इसका उपयोग नेल्सन के सिंड्रोम के विकास की क्षमता तक सीमित है।

नेल्सन सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी और इसके विकास के लिए अग्रणी कारक खराब समझे जाते हैं। यह पहले से प्रस्तावित किया गया है कि यह नकारात्मक प्रतिक्रिया की रिहाई के कारण विकसित होता है जो अन्यथा उच्च कोर्टिसोल के स्तर को दबा देगा, जिससे सीआरएच उत्पादन की बहाली के लिए अग्रणी होगा, जो कॉर्टिकोट्रॉफिक नियोप्लासिया को उत्तेजित करने के लिए चल रहा है। हालांकि, हालांकि यह जानवरों के अध्ययन में देखा गया है, मानव सबूत की कमी है। इसके अलावा सभी मरीज टीबीए नेल्सन के सिंड्रोम को विकसित करने के लिए नहीं जाते हैं और अधिकांश के पास पर्याप्त बहिर्जात स्टेरॉयड प्रतिस्थापन चिकित्सा है। नेल्सन सिंड्रोम और कुशिंग रोग के कॉर्टिकोट्रॉफिनोमस हिस्टोलोगिक और आणविक रूप से समान हैं और यह प्रतीत होगा कि कुशिंग रोग वाले रोगियों में कॉर्टिकोट्रॉफिनोमा के अधिक आक्रामक उपप्रकार अधिक हैं, नेल्सन सिंड्रोम विकसित होने की संभावना है; नेल्सन के ट्यूमर अधिक आक्रामक होते हैं और कुशिंग रोग की तुलना में मैक्रोडेनोमा होने की अधिक संभावना है।

नेल्सन सिंड्रोम के संकेत और लक्षण आसन्न संरचनाओं पर ट्यूमर के उठाए गए एसीटीएच और दबाव के प्रभाव से उत्पन्न होते हैं, अन्य पिट्यूटरी हार्मोन की रिहाई को रोकते हैं।

महामारी विज्ञान[1]

नेल्सन का सिंड्रोम दुर्लभ है। महामारी विज्ञान की जानकारी विरल है लेकिन उपलब्ध आंकड़ों से पता चलता है कि घटना घट रही है और आधुनिक उपचार रुग्णता और मृत्यु दर को कम करने में मदद कर रहे हैं, जिसमें उच्च-रिज़ॉल्यूशन एमआरआई का उपयोग और रोगियों के बाद टीएसएस की निगरानी के लिए अधिक संवेदनशील एसीटीएच माप शामिल हैं।[4]यहां तक ​​कि प्रारंभिक श्रृंखला में, केवल 20-40% पिट्यूटरी एडेनोमा वाले रोगियों में जिनके पास द्विपक्षीय अधिवृक्क था, ने नेल्सन सिंड्रोम विकसित किया। बाद के अध्ययनों की रिपोर्ट की गई दरें 8-29% से भिन्न होती हैं।[3]

जोखिम

  • ACTH पोस्ट-टीएसएस में तेजी से वृद्धि; अधिवृषण के एक साल बाद एक उच्च ACTH स्तर को कोर्टिकोट्रॉफ़िक ट्यूमर की प्रगति का पूर्वानुमान माना जाता है।
  • अधिवृषण से पहले कुशिंग की बीमारी की लंबी अवधि।
  • छोटी उम्र; बच्चे विशेष रूप से उच्च जोखिम में हैं।
  • टीएसएस से पहले डेक्सामेथासोन परीक्षण की उच्च खुराक पर प्रदर्शित कोर्टिसोल दमन की कमी बाद में नेल्सन सिंड्रोम का अनुमान लगा सकती है।

एड्रिनलेक्टोमी से पहले उठा हुआ मूत्र कोर्टिसोल का स्तर नेल्सन के सिंड्रोम के विकास का अनुमान नहीं है। TBA के बाद अपर्याप्त बहिर्जात स्टेरॉयड भी अब एक जोखिम कारक नहीं माना जाता है।

प्रदर्शन[1]

इतिहास - प्रारंभिक प्रस्तुति

  • मेलानोसाइट्स पर एसीटीएच की कार्रवाई के कारण हाइपरपिग्मेंटेशन का पता 42% तक लोगों को होता है, जो जल्दी पता चल जाता है।
  • दृश्य क्षेत्र दोष 10-57% में होते हैं और इसके बारे में पूछताछ की जानी चाहिए। वे बहुत ध्यान देने योग्य हो सकते हैं और औपचारिक परीक्षण की आवश्यकता हो सकती है।

इतिहास - देर से प्रस्तुति

  • सिरदर्द पिट्यूटरी ट्यूमर के साथ आम हैं और शायद डायाफ्राम सेलैस के खिंचाव का परिणाम हैं। बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव की विशेषताएं देर से होती हैं और असामान्य होती हैं क्योंकि उन्हें मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) के प्रवाह को बाधित करने के लिए काफी बड़े ट्यूमर की आवश्यकता होती है।
  • हाइपोपिटिटारवाद तब होता है जब हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी पोर्टल प्रणाली बाधित हो जाती है या सामान्य पिट्यूटरी ऊतक ट्यूमर द्वारा नष्ट हो जाता है:
    • यह कुल के बजाय आंशिक हो सकता है। पूर्वकाल पिट्यूटरी अधिक बार पश्चवर्ती पिट्यूटरी की तुलना में शामिल है।
    • अक्सर हार्मोन की कमी अधूरी होती है।
    • बच्चों और किशोरों में, विकास और यौवन की उम्र पर ध्यान दें। कुशिंग सिंड्रोम अक्सर बच्चों में वृद्धि को धीमा कर देता है लेकिन ऑपरेशन इसे वापस करना चाहिए। यदि नहीं, तो जांच की आवश्यकता है।
    • सभी रोगियों में, पॉलीयुरिया और पॉलीडिप्सिया (मधुमेह के कारण इन्सिपिडस), हाइपोथायरायडिज्म और गैलेक्टोरोआ की उपस्थिति के लक्षणों के लिए पूछताछ करते हैं।
    • महिलाओं में, एमेनोरिया पिट्यूटरी रोग का पहला संकेत हो सकता है। गैलेक्टोरिओआ पुरुषों में असामान्य है लेकिन हाइपरप्रोलैक्टिनामिया स्तंभन दोष का एक कारण है।
  • वृषण का दर्द। भ्रूणजनन के दौरान, अधिवृक्क कॉर्टिकल कोशिकाएं गोनैडल वंश की रेखा के साथ स्थानांतरित हो सकती हैं और यहां तक ​​कि वृषण के ऊतक में अनुक्रमित किया जा सकता है, जिससे अधिवृक्क बाकी ऊतक का निर्माण होता है। नेल्सन सिंड्रोम में, यह अधिवृक्क बाकी ऊतक उत्तेजित हो सकता है और, यदि वृषण में, यह वृषण दर्द और ओलिगोस्पर्मिया का कारण बन सकता है। शायद ही कभी, अधिवृक्क बाकी ऊतक सामान्य स्तर का उत्पादन करने के लिए पर्याप्त कोर्टिसोल का उत्पादन कर सकते हैं या यहां तक ​​कि कुशिंग सिंड्रोम के पुनरावृत्ति का कारण बन सकते हैं।
  • यह ट्यूमर ऑकोलोमोटर, ट्रोक्लियर और अडूसेन्स नसों और ट्राइजेमिनल की नेत्र शाखा द्वारा भी डिप्लोपिया और कपाल तंत्रिका घावों का कारण हो सकता है। दृश्य लक्षण या संकेत इस बात पर निर्भर करते हैं कि ट्यूमर कहां दबा है।

इंतिहान

  • बच्चों और किशोरों में, ऊंचाई और वजन पर ध्यान दें।
  • हाइपरपिग्मेंटेशन आमतौर पर स्पष्ट होता है। एक लाइन निग्रा अक्सर स्पष्ट होता है। यह प्यूबिस से नाभि तक एक डार्क लाइन है। एडिसन की बीमारी के साथ निशान और एरोला रंजित होते हैं और हाथों के छिद्रों में रंजकता अधिक होती है। कुछ रोगियों में द्विपक्षीय अधिवृक्क के बाद हाइपरपिग्मेंटेशन विकसित होता है लेकिन पूर्ण विकसित नेल्सन सिंड्रोम विकसित नहीं होता है।[5]
  • किशोरों में विलंबित यौवन की विशेषताएं हो सकती हैं।
  • नेत्र आंदोलनों की जाँच करें, क्योंकि बाहरी ओकुलर मांसपेशियाँ प्रभावित होंगी यदि III, IV या VI कपाल तंत्रिकाएँ शामिल हैं। ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नेत्र विभाजन को नुकसान माथे और शायद कॉर्नियल पलटा पर सनसनी पैदा करेगा।
  • पेपिलिडेमा की तलाश सहित, फन्दी की जाँच करें।

जांच[1]

नेल्सन सिंड्रोम का निदान एक बढ़े हुए पिट्यूटरी ट्यूमर के बाद TBA की उपस्थिति में ACTH के स्तर को बढ़ाने पर निर्भर करता है। हाइपरपिग्मेंटेशन होना या न होना विवादास्पद है।

  • ACTH को बहुत हद तक ऊंचा किया जाएगा। कटऑफ विवादास्पद है लेकिन ACTH के> 500 एनजी / एल प्लस प्रगतिशील स्तर का स्तर प्रस्तावित किया गया है। ACTH को नियमित स्टेरॉयड प्रशासन से पहले सुबह 8 बजे मापा जाना चाहिए। एक अध्ययन में पाया गया कि 154 pmol / L से ऊपर का एक प्लाज्मा ACTH एकाग्रता केवल नेल्सन सिंड्रोम वाले विषयों में हुआ।[6] CRH के लिए ACTH की प्रतिक्रिया भी बढ़ी है, लेकिन निदान के लिए यह आवश्यक नहीं है।
  • एमआरआई या सीटी जब टीबीए सर्जरी से पहले स्कैन की तुलना में एक विस्तृत पिट्यूटरी द्रव्यमान की पहचान करने के लिए। MRI उपयोगी है, दोनों का पता लगाने और एक माइक्रोएडेनोमा की प्रगति की निगरानी करने के लिए। हालाँकि, व्याख्या में आवश्यक अनुभव है जो वर्तमान में अभी भी व्यक्तिपरक है।[7]
  • थायरोक्सिन का स्तर कम हो सकता है और थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन (टीएसएच) भी कम होगा।
  • गोनैडोट्रॉफ़िन और सेक्स हार्मोन कम हो सकते हैं। बच्चों में, वृद्धि हार्मोन को मापा जाना चाहिए।
  • प्रोलैक्टिन ऊंचा हो सकता है लेकिन प्रोलैक्टिन-उत्पादक ट्यूमर जितना ऊंचा नहीं।[8]
  • दृश्य क्षेत्रों के लिए औपचारिक परिधि आवश्यक है।

विभेदक निदान

  • अधिवृक्क हाइपोप्लासिया।
  • एड्रीनल अपर्याप्तता।
  • जन्मजात अधिवृक्कीय अधिवृद्धि।
  • Craniopharyngioma।
  • कुशिंग सिंड्रोम एक्सोजेनस ग्लूकोकॉर्टिकॉइड थेरेपी सहित।
  • Hypopituitarism।
  • त्वचा रंजकता के अन्य कारण - जैसे, पीलिया (श्वेतपटल को भी प्रभावित करता है) और हेमोक्रोमैटोसिस (कांस्य का अधिक रंग, हेपेटोमेगाली और संभवतः स्प्लेनोमेगाली के साथ जुड़ा हो सकता है)।

प्रबंध[1]

पीयूषीय ट्यूमर का टीएसएस लकीर पहली पंक्ति का उपचार होना चाहिए, खासकर अगर ऑप्टिक तंत्र का संपीड़न हो। रिपोर्ट की गई सफलता दर 10-70% से भिन्न होती है; यह अधिक सफल है कि सर्जरी के समय ट्यूमर जितना छोटा होता है। कुल मिलाकर मृत्यु दर 5% है। रुग्णता उच्च है: 69% पैनहाइपोपिटुइरिज़्म विकसित करते हैं; 5% एक कपाल तंत्रिका पक्षाघात का अधिग्रहण; 15% में CSF रिसाव है; और 8% मेनिनजाइटिस विकसित करते हैं। यदि निष्कासन अधूरा है या जहां आक्रमण है, तो आसन्न विकिरण पुनरावृत्ति की दर को कम करता है और रोग का निदान बेहतर बनाता है। आवश्यक रूप से हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी के साथ पिट्यूटरी फ़ंक्शन का दीर्घकालिक मूल्यांकन आवश्यक है। ब्लड प्रेशर पर भी नजर रखनी चाहिए।

प्रगति दिखाने वाले आक्रामक एडिनोमा के लिए रेडियोथेरेपी पसंदीदा विकल्प हो सकता है। ट्यूमर के आकार और स्थान के आधार पर भिन्न बाहरी बीम रेडियोथेरेपी या स्टीरियोटैक्टिक रेडियोसर्जरी का उपयोग किया जा सकता है। उच्च-शक्ति रैखिक त्वरक के साथ आधुनिक तकनीक कम विकिरण बिखराव और इसलिए कम संपार्श्विक क्षति का कारण बनती है। रेडियोथेरेपी गंभीर दीर्घकालिक समस्याओं से जुड़ी है, जिसमें सीखने और स्मृति की कठिनाइयों, दृश्य क्षति और माध्यमिक ट्यूमर का खतरा शामिल है।

गामा चाकू सर्जरी के रूप में स्टीरियोटैक्टिक रेडियोसर्जरी का आकलन करने वाले अध्ययन परस्पर विरोधी रहे हैं और इसकी भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है।[9]उपचार फोटॉन (एक्स-रे) के बजाय केंद्रित प्रोटॉन का उपयोग करता है और कुछ रोगियों में एक इलाज को प्रभावित करता है, जिनमें सर्जरी असफल रही है।[10]Panhypopituitarism और कपाल तंत्रिका palsies मान्यता प्राप्त जटिलताओं हैं।

चिकित्सा उपचारों को आमतौर पर प्रभावी नहीं दिखाया गया है। हालांकि, केस रिपोर्ट में एसीटीएच के स्तर में गिरावट और माइक्रोडेनोमा या मैक्रोडेनोमा के समाधान के साथ नेल्सन के सिंड्रोम में सफलतापूर्वक उत्सर्जन को प्रेरित करने के लिए कैबर्जोलिन (एक डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी) का प्रदर्शन किया गया है।[11, 12]आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

टेमोजोलोमाइड एक अल्केलेटिंग एजेंट है जिसका उपयोग घातक मेलेनोमा और प्राथमिक ब्रेन ट्यूमर के उपचार में किया जाता है। एक अध्ययन ने सर्जरी और गामा चाकू रेडियोसर्जरी के साथ उपचार विफलता के बाद नेल्सन सिंड्रोम में टेम्डोज़ोलोमाइड के सफल उपयोग की सूचना दी है।[13]सैद्धांतिक कारण हैं कि क्यों ऑक्टेरोटाइड (एक parenterally somatostatin एनालॉग), glitazones और सोडियम वैल्प्रोएट ACTH स्राव को कम करने में प्रभावी हो सकता है लेकिन उनकी प्रभावशीलता का कोई मानवीय सबूत नहीं है।

रोग का निदान

प्रैग्नेंसी अच्छी है, बशर्ते शुरुआती पहचान हो। सर्जन और रेडियोथेरेपिस्ट के बीच समन्वय महत्वपूर्ण है। लंबे समय तक निगरानी और हार्मोन के प्रतिस्थापन के साथ पश्चात की देखभाल, महत्वपूर्ण है। ब्लड प्रेशर पर भी नजर रखनी चाहिए।

निवारण

  • द्विपक्षीय एड्रेनालेक्टोमी को स्वीकार्य जोखिम उठाने के लिए कहा जाता है, लेकिन अनुवर्ती में नेल्सन सिंड्रोम के बारे में जागरूकता शामिल होनी चाहिए।[14] एसीटीएच स्तर और पिट्यूटरी एमआरआई की निगरानी सर्जरी के बाद 3-6 महीने की सिफारिश की जाती है और उसके बाद नियमित रूप से की जाती है।[3]
  • द्विपक्षीय अधिवृक्क के बाद नियमित पिट्यूटरी विकिरण अब जोखिम के कारण अनुशंसित नहीं है।[3]हालांकि, नवजात शिशु रेडियोथेरेपी में देरी हो सकती है और संभवतः एड्रेनलैक्टॉमी के समय अवशिष्ट पिट्यूटरी ट्यूमर वाले रोगियों में नेल्सन सिंड्रोम को रोक सकती है, हालांकि रेडियोसर्जरी एक सुरक्षित विकल्प बन सकता है।[1]

कंप्यूटर-सहायता प्राप्त 3 डी एमआरआई वॉल्यूम माप प्रौद्योगिकी का विकास रोगियों के अधिक सटीक और उद्देश्यपूर्ण निगरानी का वादा करता है ताकि नेल्सन सिंड्रोम का निदान जल्द से जल्द किया जा सके। कोशिकीय-आधारित इन विट्रो अध्ययन, विभिन्न न्यूरोरेसेप्टर कार्यों को देखते हुए, यह स्पष्ट करने की आवश्यकता है कि रोगियों के उपसमूह नेल्सन सिंड्रोम विकसित करने की सबसे अधिक संभावना है, और इस दुर्लभ लेकिन जटिल और खराब समझ वाली स्थिति के लिए उपन्यास चिकित्सा उपचारों के विकास में सहायता करते हैं।[1]

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आगे पढ़ने और संदर्भ

  1. नाई टीएम, एडम्स ई, अंसोर्ग ओ, एट अल; नेल्सन सिंड्रोम। यूर जे एंडोक्रिनोल। 2010 अक्टूबर 163 (4): 495-507। doi: 10.1530 / EJE-10-0466। एपूब 2010 जुलाई 28।

  2. नेल्सन डीएच, मीकिन जेडब्ल्यू, थॉर्न जीडब्ल्यू; कुशिंग सिंड्रोम के लिए अधिवृक्कता के बाद ACTH- उत्पादन पिट्यूटरी ट्यूमर। एन इंटर्न मेड। 1960 मार 52: 560-9।

  3. बिलर बीएम, ग्रॉसमैन एबी, स्टीवर्ट पीएम, एट अल; ACTH- आश्रित कुशिंग सिंड्रोम का उपचार: सर्वसम्मति कथन। जे क्लिन एंडोक्रिनॉल मेटाब। 2008 अप्रैल 15।

  4. राइट-पास्को आर, चार्ल्स सीएफ, रिचर्ड्स आर, एट अल; वेस्टइंडीज के विश्वविद्यालय अस्पताल में कुशिंग सिंड्रोम का एक नैदानिक-रोग-संबंधी अध्ययन और साहित्य की समीक्षा। वेस्ट इंडियन मेड जे। 2001 Mar50 (1): 55-61।

  5. इमाई टी, फनहाशी एच, तनाका वाई, एट अल; कुशिंग सिंड्रोम के उपचार के लिए एड्रेनालेक्टॉमी: 122 रोगियों और दीर्घकालिक अनुवर्ती अध्ययनों का परिणाम है। वर्ल्ड जे सर्जन। 1996 Sep20 (7): 781-6

  6. परेरा एमए, हैल्पर ए, सालगाडो एलआर, एट अल; नेल्सन सिंड्रोम वाले रोगियों का एक अध्ययन। क्लिन एंडोक्रिनोल (ऑक्सफ)। 1998 अक्टूबर 49 (4): 533-9।

  7. बहुरेल-बैरेरा एच, अस्सी जी, सिल्वर एस, एट अल; कुशिंग के रोग रोगियों में माइक्रोएडेनोमा के एमआरआई के साथ इंटर और इंट्रा-ऑब्जर्वर परिवर्तनशीलता का पता लगाने और द्विपक्षीय अधिवृक्क के बाद रोगियों में परिवर्तन। पिट्यूटरी। 2008 अप्रैल 17।

  8. यामाजी टी, इशिबाशी एम, टेरामोटो ए, एट अल; कुशिंग रोग और नेल्सन सिंड्रोम में हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया। जे क्लिन एंडोक्रिनॉल मेटाब। 1984 मई 58 (5): 790-5।

  9. मौरमन डब्ल्यूजे, शीहान जेपी, चेर्नवव्स्की डीआर, एट अल; द्विपक्षीय अधिवृक्क के बाद एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन-उत्पादक पिट्यूटरी एडेनोमा के लिए गामा नाइफ सर्जरी।जे न्यूरोसर्ग। 2007 Jun106 (6): 988-93।

  10. पेटिट जेएच, बिलर बीएम, यॉक टीआई, एट अल; प्रोटोन स्टीरियोटैक्टिक रेडियोथेरेपी लगातार एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिन-निर्माण एडेनोमास के लिए। जे क्लिन एंडोक्रिनॉल मेटाब। 2008 Feb93 (2): 393-9। एपूब 2007 नवंबर 20।

  11. Casulari LA, Naves LA, Mello PA, et al; नेल्सन सिंड्रोम: कैबेरोजोलिन के साथ पूर्ण विराम, लेकिन ब्रोमोकैप्टिन या साइप्रोहेप्टाडिन उपचार के साथ नहीं। हॉरम रेस। 200,462 (6): 300-5। एपूब 2004 नवंबर 19।

  12. श्रगा-स्लटज़की I, शिमोन I, वेन्सहेटिन आर; लंबे समय तक कम खुराक वाली कैबर्जोलिन उपचार के साथ नेल्सन सिंड्रोम के नैदानिक ​​और जैव रासायनिक स्थिरीकरण। पिट्यूटरी। 20069 (2): 151-4।

  13. मोयस वीजे, अलुसी जी, सबिन एचई, एट अल; टेम्पोज़ोलोमाइड के साथ नेल्सन सिंड्रोम का उपचार। यूर जे एंडोक्रिनोल। 2009 Jan160 (1): 115-9। एपूब 2008 नवंबर 4।

  14. असि जी, बहुरेल एच, कॉस्टे जे, एट अल; कुशिंग रोग में अधिवृक्क के बाद कॉर्टिकोट्रॉफ़ ट्यूमर की प्रगति: नेल्सन के सिंड्रोम का पुन: मूल्यांकन। जे क्लिन एंडोक्रिनॉल मेटाब। 2007 Jan92 (1): 172-9। ईपब 2006 अक्टूबर 24।

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