क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया

क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया

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क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया

  • महामारी विज्ञान
  • aetiology
  • सितोगेनिक क s
  • प्रदर्शन
  • जांच
  • विभेदक निदान
  • प्रबंध
  • रोग का निदान

क्रोनिक मायलोइड ल्यूकेमिया (CML) प्लूरिपोटेंट हेमोपोइटिक स्टेम कोशिकाओं का एक मायलोप्रोलिफेरेटिव विकार है, जो एक या सभी सेल लाइनों (एरिथ्रोइड, प्लेटलेट और मायलॉइड) को प्रभावित करता है। समय के साथ, चरणबद्ध उत्पादन और असफल एपोप्टोसिस के कारण ल्यूकेमिक कोशिकाएं फैल गईं। सीएमएल के 90% से अधिक मामलों में फिलाडेल्फिया गुणसूत्र के रूप में जाना जाता है एक साइटोजेनेटिक विपथन से परिणाम होता है। CML आमतौर पर तीन चरणों के माध्यम से आगे बढ़ती है:[1, 2]

जीर्ण अवस्था

  • प्रतिरक्षा प्रणाली सक्षम है और रोगी लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख होते हैं - आमतौर पर, लगभग 4-5 वर्ष।
  • प्रारंभिक जीर्ण चरण में 90% से अधिक रोगियों का निदान किया जाता है।[3]

त्वरित चरण

  • रक्त या अस्थि मज्जा में 15-29% धमाकों से परिभाषित,> Ph + (फिलाडेल्फिया गुणसूत्र) क्लोन (CCA / Ph +) में चिकित्सा या क्लोनल गुणसूत्र असामान्यताओं के लिए रक्त में 20% बेसोफिल, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, असंबंधित।[3]
  • लगभग दो तिहाई रोगियों में, जीर्ण चरण एक त्वरित चरण में बदल जाता है, जिसमें ब्लास्ट कोशिकाओं में मध्यम वृद्धि, एनीमिया या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि होती है।
  • त्वरित चरण की विशेषताओं में प्रगतिशील परिपक्वता गिरफ्तारी, अस्थि मज्जा या परिधीय धमाकों (15-30%) में वृद्धि, अस्थि मज्जा या परिधीय बेसोफिल और ईोसिनोफिल्स (phase20%), चिकित्सा के लिए प्रतिरोध, संवैधानिक लक्षणों में वृद्धि, प्रगतिशील स्प्लेनोमेगाली, साइटोजेनेटिक क्लोनल विकास, ल्यूकोसाइटोसिस और थ्रोम्बोसाइटोसिस या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

ब्लास्ट संकट या ब्लास्टिक चरण

  • समय की एक चर राशि (आमतौर पर महीनों) के बाद त्वरित चरण तीव्र ब्लास्ट के रूप में बदल जाता है। लगभग एक तिहाई मरीज सीएमएल के पुराने चरण से सीधे तौर पर अस्थिर संकट की ओर बढ़ेंगे।
  • ब्लास्टी चरण या ब्लास्ट संकट की विशेषता रक्त या अस्थि मज्जा या एक्स्ट्रामेडुल्लेरी ब्लास्ट में घुसपैठ में bl30% विस्फोट है।
  • यह मज्जा थकावट के साथ एक आक्रामक तीव्र ल्यूकेमिया है, कीमोथेरेपी के लिए अत्यधिक दुर्दम्य और आमतौर पर तेजी से घातक है।
  • ब्लास्टिक चरण की विशेषताओं में अस्थि मज्जा या परिधीय धमाकों ≥30%, ट्यूमर के बोझ के कारण गंभीर संवैधानिक लक्षण (वजन में कमी, बुखार, रात को पसीना, हड्डियों में दर्द), संक्रमण और खून बह रहा है और विवाहेतर ब्लास्टी सोसाइटी शामिल हैं।

महामारी विज्ञान

  • CML की वार्षिक घटना प्रति 100,000 में 1 और 2 मामलों के बीच होती है।[3]
  • सीएमएल सभी वयस्क ल्यूकेमिया के लगभग 15% का प्रतिनिधित्व करता है।[1]
  • प्रस्तुति किसी भी उम्र में हो सकती है; हालांकि, यह बच्चों में दुर्लभ है (सीएमएल केवल 5% बचपन ल्यूकेमिया का प्रतिनिधित्व करता है)। निदान में औसत आयु 60-65 वर्ष है।[3]

aetiology

आरंभ करने वाली घटना या घटनाएं अज्ञात हैं: कोई वंशानुगत, पारिवारिक, भौगोलिक, जातीय या आर्थिक संघ नहीं हैं। हिरोशिमा और नागासाकी पर गिराए गए परमाणु बम के संपर्क में आने के बाद जोखिम बढ़ सकता है लेकिन विकिरण के निम्न स्तर के साथ नहीं।[4]

सितोगेनिक क s[2]

  • सीएमएल को एक निरंतर साइटोजेनेटिक असामान्यता की विशेषता है - क्रोमोसोम 22 और 9, टी (9; 22) के लंबे हथियारों के बीच एक पारस्परिक अनुवाद। परिणाम एक छोटा गुणसूत्र 22 है, जिसे पीएच गुणसूत्र के रूप में जाना जाता है।
  • ट्रांसलोकेशन महत्वपूर्ण है क्योंकि यह बीसीआर क्षेत्र में गुणसूत्र 9 के लंबे हाथ से क्रोमोसोम 22 के लंबे हाथ पर एक ऑन्कोजीन (एब्एल) रखता है। बीसीआर-एबीएल फ्यूजन जीन मजबूत टाइरोसिन किनसे गतिविधि के साथ एक काइमेरिक प्रोटीन को एनकोड करता है। यह संवैधानिक रूप से सक्रिय बीसीआर-एबीएल टायरोसिन किनसे सीएमएल का कारण बनता है लेकिन इस ऑनकोप्रोटीन की उपस्थिति कैसे सीएमएल फेनोटाइप की ओर ले जाती है यह पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है।
  • CML की पहचान BCR-ABL पुनर्व्यवस्था की उपस्थिति है और CML के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों वाले रोगी में उपस्थित होने पर इसे नैदानिक ​​माना जाता है।

प्रदर्शन

क्रोनिक चरण में 85-90% रोगियों का निदान किया जाता है और हाल के वर्षों में लगभग 40% रोगियों का निदान किसी भी लक्षण के विकसित होने से पहले किया जाता है, जिसमें रक्त की जांच में आकस्मिक असामान्यताएं पाई जाती हैं।[1]

लक्षण

लक्षण शुरुआत में शामिल हो सकते हैं और इसमें शामिल हैं:

  • थकान।
  • रात को पसीना।
  • वजन घटना।
  • उदर पूर्णता या उदर व्याधि।
  • प्लीहा रोधगलन के कारण ऊपरी ऊपरी चतुर्थांश दर्द।

लक्षण

  • स्प्लेनोमेगाली - सबसे आम शारीरिक खोज, जो सही इलियाक फोसा की ओर बढ़ सकती है।
  • Hepatomegaly।
  • बढ़े हुए लिम्फ नोड्स भी एक संभावना है।
  • एनीमिया एक हाइपरडायनामिक परिसंचरण पैदा कर सकता है।
  • आसान आघात।
  • बुखार।
  • तेजी से सेल कारोबार के कारण गाउट।
  • ल्यूकोसाइटोसिस के कारण हाइपरविस्कोसिस सिंड्रोम - दृश्य गड़बड़ी (फंडोस्कोपी पैपीलोएडेमा, शिरापरक रुकावट और रेटिना रक्तस्राव दिखा सकता है), प्रियापिज़्म, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (सीवीए), भ्रम।

जांच

प्रस्तुति में

  • FBC:
    • ल्यूकोसाइटोसिस आम है।
    • डिफरेंशियल विकास के सभी चरणों में ग्रैन्यूलोसाइट्स दिखाता है और ईोसिनोफिल और बेसोफिल की संख्या में वृद्धि हुई है।
    • प्लेटलेट्स ऊंचा, घट या सामान्य स्तर पर हो सकता है।
    • एक हल्के-से-मध्यम, आमतौर पर नॉरमोक्रोमिक और नॉरमोसाइटिक, एनीमिया आम है।
  • परिधीय रक्त धब्बा - परिपक्वता के सभी चरणों को देखा; अक्सर अस्थि मज्जा आकांक्षा जैसा दिखता है।
  • बायोकेमिस्ट्री - यू एंड एस आमतौर पर प्रस्तुति में सामान्य होते हैं, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज आमतौर पर उठाया जाता है, सीरम यूरेट उठाया जा सकता है।
  • फाइब्रोसिस की डिग्री का आकलन करने और साइटोजेनेटिक-आणविक विश्लेषण के लिए सामग्री प्राप्त करने के लिए धमाकों और बेसोफिल के प्रतिशत को निर्धारित करने के लिए अस्थि मज्जा आकांक्षा और बायोप्सी आवश्यक है।
  • ल्यूकोसाइट अल्कलीन फॉस्फेट परीक्षण काफी हद तक ऐतिहासिक रुचि है, क्योंकि इसे साइटोजेनेटिक परीक्षणों द्वारा अलग किया गया है; हालाँकि, इसका उपयोग पहले CML को अन्य मायलोप्रोलिफेरेटिव विकारों से अलग करने के लिए किया जाता था।
  • साइटोजेनेटिक्स - सीएमएल में विशेषता विशेषता पीएच गुणसूत्र है, जो लगभग 90% मामलों में पाया जाता है। एक नकारात्मक पीएच क्रोमोसोम के साथ, असामान्य जीन के लिए एक तिहाई से आधे परीक्षण सकारात्मक, या गुणसूत्र से जुड़े असामान्य प्रोटीन, जब अधिक संवेदनशील अध्ययन, जैसे कि सीटू हाइब्रिडेशन (मछली) में दोहरी प्रतिदीप्ति या पॉलीमर श्रृंखला प्रतिक्रिया (पीसीआर) ), उपयोग किया जाता है। शास्त्रीय पीएच सीएमएल के रोगियों के रूप में उनके पास एक समान रोग का निदान और प्रतिक्रिया है।
  • रोगियों और परिवार के सदस्यों के लिए एचएलए टाइपिंग अगर स्टेम सेल प्रत्यारोपण (एससीटी) पर विचार किया जाता है।

इलाज के दौरान

  • Cytogenetic प्रतिक्रिया की नियमित रूप से कीरोटोपिंग या FISH अध्ययनों से निगरानी की जाती है जो Ph + कोशिकाओं के साथ अस्थि मज्जा कोशिकाओं के प्रतिशत को देखते हैं।
  • बीसीआर-एबीएल प्रतिलेख स्तर का प्रदर्शन करने वाले पीसीआर अध्ययनों को देखकर आणविक प्रतिक्रिया की निगरानी की जाती है। बढ़ते स्तर उपचार की प्रतिक्रिया के नुकसान का संकेत कर सकते हैं।[5]
  • बीसीआर-एबीएल म्यूटेशन विश्लेषण से उपचार की संभावना संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए।

निगरानी की आवृत्ति स्थानीय प्रोटोकॉल पर निर्भर करेगी।

विभेदक निदान

पीएच गुणसूत्र नैदानिक ​​है, लेकिन जहां यह नकारात्मक है, पर विचार करें:

  • पॉलीसिथिमिया रूरा वेरा।
  • Thrombocythaemia।
  • Myelofibrosis।
  • ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया - कोई हेमेटोलॉजिकल दुर्दमता नहीं है लेकिन एक अंतर्निहित ठोस ट्यूमर हो सकता है।

प्रबंध

उपचार के लक्ष्य हैं:

  • हेमटोलोगिक रिमिशन (सामान्य एफबीसी काउंट, शारीरिक परीक्षा, अर्थात कोई संगठन नहीं)।
  • साइटोजेनेटिक रिमिशन (0% पीएच पॉजिटिव कोशिकाओं के साथ सामान्य क्रोमोसोम रिटर्न)।
  • आणविक छूट (उत्परिवर्ती बीसीआर-एबीएल एम-आरएनए के लिए नकारात्मक पीसीआर परिणाम)।

प्रत्यारोपण से संबंधित मृत्यु दर की वजह से सीएमएल की पहली पंक्ति की थेरेपी में एलोजेनिक स्टेम सेल ट्रांसप्लांटेशन (एलोएससीटीसी) से बेहतर है।[6]

ड्रग थैरेपी

हाल के वर्षों में, सीएमएल के उपचार पर टाइरोसिन किनसे अवरोधक (टीकेआई) हावी हो गए हैं। अतीत में, मायलोस्पुप्रेसिव ड्रग ट्रीटमेंट में बुसुल्फैन और हाइड्रॉक्स्यूरिया शामिल हैं। इंटरफेरॉन एल्फा पारंपरिक कीमोथेरेपी की तुलना में बेहतर परिणाम प्रदान करता है, जो बेहतर अस्तित्व के साथ जुड़ा हुआ है।

TKIs

  • imatinib:
    • इमैटिनिब एक बीमारी के आणविक जीव विज्ञान की समझ पर डिज़ाइन की गई पहली दवाओं में से एक थी। यह BCR-ABL संलयन जीन द्वारा एन्कोडेड टायरोसिन कीनेस का एक चयनात्मक अवरोधक है; यह प्रसार को रोकता है और बीसीआर-एबीएल और पीएच + ल्यूकेमिक क्लोन के लिए सकारात्मक कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है। इमलिनिब को अब सीएमएल के साथ नए निदान वाले रोगियों के लिए एक प्रभावी चिकित्सा के रूप में मजबूती से स्थापित किया गया है।[7, 8]
    • Imatinib प्राप्त करने वाले रोगियों में पूर्ण साइटोजेनेटिक प्रतिक्रिया (CCgR) की दर 12 महीने तक 69% और 60 महीनों तक 87% थी। इन रोगियों में बीमारी के बढ़ने का खतरा काफी कम था। केवल 7% रोगियों ने त्वरित चरण सीएमएल या पांच वर्षों में ब्लास्ट संकट के लिए प्रगति की और प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में इमैटिनिब प्राप्त करने वाले रोगियों का अनुमानित समग्र अस्तित्व 89% एक ही समय अवधि में था।[9]
    • यह अपनी उल्लेखनीय प्रभावकारिता और हल्के साइड-इफ़ेक्ट प्रोफाइल की वजह से CML के लिए बहुत तेज़ी से मानक चिकित्सा बन गया है।[9]
  • दूसरी और तीसरी पीढ़ी के टीकेआई:
    • इमैटिनिब क्रोनिक चरण सीएमएल में विशेष रूप से प्रभावी लगता है। अधिक उन्नत बीमारी में, रोगियों के संवेदनशील होने की संभावना कम होती है और अक्सर दवा के लिए एक अल्पकालिक प्रतिक्रिया प्रदर्शित होती है। त्वरित या धुंधला चरण में प्रगति के साथ जुड़े इमैटिनिब थेरेपी की विफलता एक विशेष रूप से खराब रोग का निदान करती है।[10]
    • रोग के सभी चरणों में प्राथमिक और माध्यमिक दवा प्रतिरोध देखा गया है। दवा प्रतिरोध के अंतर्निहित तंत्र को समझा जाने लगा है और दूसरी पीढ़ी की दवाएं जैसे कि नीलोटिनिब (एक अधिक शक्तिशाली बीसीआर-एबीएल अवरोधक) और डायसैटिनिब (एक दोहरी एबीएल / एसआरसी अवरोधक) विकसित की गई हैं।[11, 12] परीक्षणों से पता चला है कि ये दवाएं पहले से ही रोगियों में प्रभावी हैं, जो इमैटिनिब के संपर्क में हैं।[13, 14]
    • तीसरी पीढ़ी के TKI को दवा प्रतिरोध से जुड़े उत्परिवर्तन को लक्षित करने के लिए विकसित किया जा रहा है, और संयोजन चिकित्सा पूर्व-प्रतिरोध के लिए एक रणनीति हो सकती है।[15]

सीएमएल के प्रथम-पंक्ति उपचार के लिए, राष्ट्रीय स्वास्थ्य और देखभाल संस्थान (एनआईसीई) निम्नलिखित की सिफारिश करता है:[16]

  • क्रोनिक फेज फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव एमएमएल वाले वयस्कों के पहले-पंक्ति उपचार के लिए एक विकल्प के रूप में मानक-खुराक इमैटिनिब की सिफारिश की जाती है।
  • निलोटिनिब को क्रोनिक चरण फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव सीएमएल के साथ वयस्कों के पहले-पंक्ति उपचार के लिए एक विकल्प के रूप में अनुशंसित किया जाता है, अगर निर्माता रोगी पहुंच योजना के हिस्से के रूप में सहमत छूट के साथ निलोतिनीब उपलब्ध करता है।
  • दासैटिनिब को क्रोनिक चरण फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव सीएमएल के प्रथम-पंक्ति उपचार के लिए अनुशंसित नहीं किया गया है।

Imatinib को फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव CML वाले लोगों के उपचार के लिए एक विकल्प के रूप में भी सिफारिश की जाती है जो शुरू में त्वरित चरण में या ब्लास्ट संकट के साथ उपस्थित होते हैं, और पुराने चरण में मौजूद लोगों के लिए एक विकल्प के रूप में और फिर त्वरित चरण में प्रगति करते हैं। ब्लास्ट संकट अगर उन्हें पहले इमाटिनिब नहीं मिला है।[17]

मानक-खुराक इमैटिनिब के लिए सीएमएल प्रतिरोधी के लिए, एनआईसीई वर्तमान में निम्नलिखित की सिफारिश करता है:[18]

  • वयस्कों में क्रोनिक या त्वरित चरण फिलाडेल्फिया क्रोमोसोम पॉजिटिव CML के उपचार के लिए Nilotinib की सिफारिश की जाती है: जिनका CML मानक-खुराक इमैटिनिब के साथ उपचार के लिए प्रतिरोधी है या जिनके पास imatinib असहिष्णुता है और अगर निर्माता nilotinib को छूट के साथ उपलब्ध कराया गया है, तो वह छूट के हिस्से के रूप में सहमत है। रोगी पहुंच योजना।
  • दासतिनिब को इमैटिनिब असहिष्णुता वाले वयस्कों में क्रोनिक, त्वरित या ब्लास्ट संकट चरण सीएमएल के उपचार के लिए अनुशंसित नहीं किया जाता है या जिनकी सीएमएल मानक-खुराक इमैटिनिब के साथ उपचार के लिए प्रतिरोधी है।
  • क्रोनिक, त्वरित या ब्लास्ट संकट चरण फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव CML के उपचार के लिए उच्च-खुराक इमैटिनिब की सिफारिश नहीं की जाती है, जो मानक-खुराक इमैटिनिब के लिए प्रतिरोधी है।

प्रत्यारोपण चिकित्सा[19]

सीएमएल एक अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के लिए सबसे आम संकेत रहा है, लेकिन सीएमएल पोस्ट-इमैटिनिब के उपचार में एससीटी के स्थान पर बहस होती है। यह एक महत्वपूर्ण विकल्प बना हुआ है, विशेष रूप से एचएलए-समान भाई-बहनों के साथ युवा व्यक्तियों के लिए जो इलाज की आशा रखते हैं। SCT के जोखिम में शामिल हैं:

  • ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग (जीवीएचडी)।
  • वेनो-ओक्लूसिव बीमारी।
  • जानलेवा संक्रमण।
  • माध्यमिक विकृतियों का खतरा।
  • जीवन की समग्र गुणवत्ता।

AlloSCT आदर्श रूप से CML के पुराने चरण में किया जाना चाहिए, जब यह 40-80% की 3-5 साल की जीवित रहने की दर और 30-60% की 10-वर्ष की जीवित रहने की दर से जुड़ा हो। प्रत्यारोपण का इष्टतम समय विवादास्पद है लेकिन निदान के बाद 24 महीने तक माना जाता है। रोगी की उम्र, दाता उत्पत्ति (संबंधित बनाम असंबंधित), एचएलए मिलान की डिग्री, मेजबान साइटोमेगालोवायरस स्थिति, कंडीशनिंग रेजिमेंस का उपयोग और संस्थागत विशेषज्ञता सहित कारकों के आधार पर प्रत्यारोपण-संबंधित मृत्यु दर 5-50% से होती है।

सभी रोगियों में से लगभग एक तिहाई से आधे से एक उपयुक्त एचएलए-मैचिंग भाई-बहन हो सकते हैं। इन व्यक्तियों के लिए विकल्पों में मिलान किए गए असंबंधित दाताओं (MUD) या ऑटोलॉगस SCT का उपयोग शामिल है। MUD को खोजने में कड़े आणविक टाइपिंग का उपयोग GVHD के जोखिम को कम करता है लेकिन उपलब्धता को कम करता है।

ऑटोलॉगस एससीटी में, कीमोथेरेपी या विकिरण के साथ अस्थि मज्जा को नष्ट करने से पहले रोगी के अपने अस्थि मज्जा से कोशिकाओं को वापस ले लिया जाता है। ट्रांसप्लांट कोशिकाएं फिर से संक्रमित होती हैं और अस्थि मज्जा को फिर से खोलती हैं। एक जोखिम है कि प्रत्यारोपित स्टेम सेल में अभी भी पीएच गुणसूत्र हो सकते हैं। एक हालिया मेटा-विश्लेषण ने सुझाव दिया कि इसने कोई जीवित लाभ नहीं दिया और इसे सीएमएल के लिए प्रारंभिक उपचार के रूप में टाला जाना चाहिए।[20] दवा प्रतिरोधी सीएमएल जैसे उदाहरणों में अब भी इसकी भूमिका हो सकती है।

रोग का निदान

सीएमएल के साथ दीर्घकालिक अस्तित्व के लिए सुधार में पिछले कुछ वर्षों में सुधार हुआ है:

  • हाइड्रॉक्स्यूरिया चिकित्सा के साथ औसतन जीवित रहने की दर 4-5 वर्ष थी। इंटरफेरॉन थेरेपी के साथ अकेले या साइटाराबिन (आरा-सी) के संयोजन के साथ, ये संख्या लगभग दोगुनी हो जाती है।
  • सीएमएलए रोगियों के लिए इमैटिनिब की शुरूआत में सुधार हुआ है:[21]
    • इंटरफेरॉन (85% बनाम 7-37%) की तुलना में इमेटिनिब के साथ प्राप्त प्रमुख साइटोजेनेटिक छूट (एमसीआर) की एक उच्च दर है।[22]उम्मीद यह है कि यह उत्तरजीविता के लाभ में तब्दील होगा - जैसा कि इंटरफेरॉन के साथ होता है।
    • अनुमान है कि इस आधार के आधार पर, एक तिहाई के बारे में 10 साल की जीवित रहने की दर में पूर्ण वृद्धि का सुझाव दिया गया है।[23]
    • अवलोकन संबंधी अध्ययन अभी भी जारी है, इसलिए इस नई दवा के दीर्घकालिक लाभ (10 वर्ष और उससे अधिक) के जीवित रहने के प्रमाण अभी तक उपलब्ध नहीं हैं।
    • पांच वर्षों में अनुवर्ती रोगियों के उच्च अनुपात में इमैटिनिब के लिए एक स्थायी प्रतिक्रिया और 89% की समग्र पांच साल की जीवित रहने की दर का सुझाव देता है।[9]

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आगे पढ़ने और संदर्भ

  • ल्यूकेमिया और लिम्फोमा अनुसंधान

  • मैकमिलन कैंसर सहायता

  • कैंसर रिसर्च यूके

  • पहले पुरानी क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया के लिए बोसुटिनिब; एनआईसीई प्रौद्योगिकी मूल्यांकन मार्गदर्शन, नवंबर 2013

  1. ग्रैनटॉविज़ ए, पिआटेक सीआई, मोशियानो ई, एट अल; प्राथमिक देखभाल चिकित्सकों के लिए क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया का अवलोकन और अद्यतन। कोरियन जे फैम मेड। 2015 Sep36 (5): 197-202। doi: 10.4082 / kjfm.2015.36.5.197। एपूब 2015 सितंबर 18।

  2. डाइनिंगर MW; निदान और उन्नत पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया का प्रबंधन। एम सो क्लिन ओनकोल एडुक बुक। 2015: e381-8। doi: 10.14694 / EdBook_AM.2015.35.e381।

  3. क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया: निदान, उपचार और अनुवर्ती के लिए ईएसएमओ क्लिनिकल प्रैक्टिस दिशानिर्देश; मेडिकल ऑन्कोलॉजी के लिए यूरोपीय सोसायटी (2010)

  4. आयनकारी विकिरण (एजीआईआर) पर सलाहकार समूह; पब्लिक हेल्थ इंग्लैंड

  5. जब्बोर ई, कोर्टेस जेई, कांटारजियन एचएम; क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया में आणविक निगरानी: टाइरोसिन किनसे अवरोधकों और रोगनिरोधी प्रभाव की प्रतिक्रिया। कैंसर। 2008 मई 15112 (10): 2112-8।

  6. ल्यूकेमिया, क्रोनिक मायलोइड, सीएमएल; मैन (ओएमआईएम) में ऑनलाइन मेंडेलियन इनहेरिटेंस

  7. इरिंग एएम, खोराशाद जेएस, मोरले के, एट अल; पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया के उपचार में प्रगति। बीएमसी मेड। 2011 अगस्त 269: 99।

  8. हेहलमैन आर, होचौस ए, बकारानी एम; क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया। लैंसेट। 2007 जुलाई 28370 (9584): 342-50।

  9. ड्रकर बीजे, गुइलोट एफ, ओ ब्रायन एसजी, एट अल; पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया के लिए इमैटिनिब प्राप्त करने वाले रोगियों का पांच वर्षीय अनुवर्ती। एन एंगल जे मेड। 2006 दिसंबर 7355 (23): 2408-17।

  10. कांटारजियन एच, ओ'ब्रायन एस, तलपाज़ एम, एट अल; फिलाडेल्फिया गुणसूत्र-पॉजिटिव क्रोनिक माइलोजेनस ल्यूकेमिया पोस्ट-इमैटिनिब मेसाइलेट विफलता वाले रोगियों का परिणाम। कैंसर। 2007 अप्रैल 15109 (8): 1556-60।

  11. कांटारजियन एचएम, तलपाज़ एम, जाइल्स एफ, एट अल; पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया और इमैटिनिब प्रतिरोध के पैथोफिज़ियोलॉजी में नई अंतर्दृष्टि। एन इंटर्न मेड। 2006 दिसंबर 19145 (12): 913-23।

  12. क्विंटस-कार्डामा ए, कोर्टेस जेई; क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया: निदान और उपचार। मेयो क्लिनिकल प्रोक। 2006 Jul81 (7): 973-88।

  13. रामिरेज़ पी, डायपरसियो जेएफ; इमैटिनिब विफलताओं में थेरेपी विकल्प। ऑन्कोलॉजिस्ट। 2008 अप्रैल 13 (4): 424-34।

  14. रेडिच जेपी; क्रोनिक मायलोइड ल्यूकेमिया 2010: अब हम कहां हैं और हम कहां जा सकते हैं? हेमेटोलॉजी एम सोक हेमाटोल एडु। प्रोग्राम। 20102010: 122-8।

  15. ओ'हारे टी, ईड सीए, डिनिंगर मेगावाट; क्रोनिक मायलॉइड ल्यूकेमिया में नए बीसीआर-एबल इनहिबिटर: प्रतिरोध को जांच में रखते हैं। एक्सपर्ट ओपिन इन्वेस्टिग ड्रग्स। 2008 Jun17 (6): 865-78।

  16. पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया की पहली पंक्ति के इलाज के लिए दासतिनिब, निलोटिनिब और मानक खुराक इमैटिनिब; एनआईसीई प्रौद्योगिकी मूल्यांकन मार्गदर्शन, अप्रैल 2012

  17. पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया के लिए इमैटिनिब के उपयोग पर मार्गदर्शन; एनआईसीई प्रौद्योगिकी मूल्यांकन मार्गदर्शन, अक्टूबर 2003

  18. दशतिनिब, उच्च-खुराक इमैटिनिब और नाइलोटिनिब, इमैटिनिब-प्रतिरोधी जीर्ण माइलॉयड ल्यूकेमिया (सीएमएल) के इलाज के लिए (एनआईसीई प्रौद्योगिकी मूल्यांकन मार्गदर्शन 70 का हिस्सा समीक्षा), और सीएमएल वाले लोगों के लिए डेसैटिनिब और नीलोटिनिब असहिष्णुता के कारण जिनके इलाज में विफल रहा है।; एनआईसीई प्रौद्योगिकी मूल्यांकन मार्गदर्शन, जनवरी 2012

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