क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग

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क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग

  • विवरण
  • महामारी विज्ञान
  • प्रदर्शन
  • विभेदक निदान
  • जांच
  • प्रबंध
  • निवारण
  • ऐतिहासिक पहलू
यह बीमारी यूके में उल्लेखनीय है, अधिक विस्तार के लिए NOIDs लेख देखें।

विवरण

Creutzfeldt-Jakob रोग (CJD) मानव प्रियन रोगों के लिए सबसे अच्छा ज्ञात है। प्रियन बीमारी को सामान्य मेजबान-एनकोडेड प्रियन प्रोटीन के परिवर्तन से उत्पन्न होने के बारे में समझा जाता है, जो कि प्रोटीज प्रतिरोधक फोर्मोर्म्स को फोल्ड करती है।[1]

प्रोटीन से युक्त छोटे संक्रामक रोगजनकों के संचय के कारण प्रियन रोग न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियां हैं, लेकिन स्पष्ट रूप से न्यूक्लिक एसिड की कमी होती है, जिसमें लंबे समय तक ऊष्मायन अवधि होती है और नैदानिक ​​लक्षण दिखाई देने पर लंबे समय तक प्रगति होती है।[2]

जीन प्रियन प्रोटीन (PRNP = PRioN प्रोटीन) संवेदनशीलता का प्रमुख आनुवंशिक निर्धारक है; हालाँकि, कई अध्ययनों से पता चलता है कि अन्य जीन भी महत्वपूर्ण हैं।[3]

एक नया या नया संस्करण, जिसे nCJD या nvCJD कहा जाता है, मान्यता प्राप्त है। यह सुझाव देने के लिए बहुत साक्ष्य हैं कि यह मनुष्यों में मांस खाने से फैलता है जो मवेशियों में गोजातीय स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी (बीएसई) से संक्रमित है। यह भेड़ में स्क्रैप के रूप में उत्पन्न हुआ था, लेकिन तब संशोधित किया गया था सोचा जा सकता है।

वेरिएंट

रोग के चार प्रकार हैं:

  • छिटपुट: लगभग 85% मामला।[4]यह प्रति वर्ष प्रति दस लाख जनसंख्या पर एक मामले में दुर्लभ है। यह दुनिया भर में पाया जाता है, और माना जाता है कि यह प्रियन प्रोटीन के एक सहज परिवर्तन के कारण होता है। यह प्रसारित नहीं होता है।
  • अनुवांशिक: 15% मामलों में थोड़ा सा। यह संस्करण वंशानुक्रम के एक प्रभावी पैटर्न के साथ पारिवारिक समूहों में होता है।[4]
  • Iatrogenic CJD: न्यूरोसर्जरी, टिशू ग्राफ्ट और कैडेवरिक पिट्यूटरी ग्रंथियों से प्राप्त हार्मोन में प्रयुक्त उपकरणों द्वारा प्रेषित किया जा सकता है।[5]अन्य स्वास्थ्यकर्मी भी प्रभावित हुए हैं।[6]
  • nvCJD: 1986 में मवेशियों में खोजे गए बीएसई से जुड़ा हुआ है और माना जाता है कि यह संक्रमित मांस उत्पादों को खाने के माध्यम से प्रसारित किया जाता है, खासकर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) के कुछ हिस्सों के माध्यम से। इसे पहली बार 1996 में मान्यता दी गई थी और 1994 से पहले संक्रमण के मामलों की पहचान नहीं की गई थी।

वहाँ भी Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome (GSS) - मस्तिष्क में स्मृति हानि, मनोभ्रंश, गतिभंग और अमाइलॉइड जैसी सजीले टुकड़े की पैथोलॉजिकल बयान की विशेषता वाली एक दुर्लभ विरासत में मिली प्रियन बीमारी। यह एक परिवर्तनीय स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी (TSE) के रूप में वर्गीकृत किया गया है

महामारी विज्ञान

एडिनबर्ग में वेस्टर्न जनरल इन्फर्मरी पर आधारित एक राष्ट्रीय CJD निगरानी इकाई (NCJDSU) है, जो नैदानिक ​​न्यूरोलॉजिस्ट, न्यूरोपैथोलॉजिस्ट और इस बीमारी की जांच में विशेषज्ञता रखने वाले वैज्ञानिकों की एक टीम को साथ लाती है। 1990 से नवंबर 2009 के बीच, NCJDSU की जानकारी के आधार पर यूके में विभिन्न रूपों से दर्ज मौतों की संख्या इस प्रकार थी:

  • छिटपुट - 1,099।
  • आयट्रोजेनिक- 61।
  • पारिवारिक - 73।
  • nvCJD - 166।
  • कुल - 1,438 (जीएसएस के 39 मामले शामिल हैं)।

इस मुद्दे के प्रेस कवरेज ने यह धारणा दी कि सड़कों को एनवीसीजेडी के मृतकों के साथ जोड़ा जाएगा और कई लोग बीमारी को पकड़ने की संभावना के बारे में बहुत चिंतित थे। यह मवेशियों में बीएसई संक्रमण के व्यापक प्रसार की धारणा पर आधारित था, जो 100,000 से अधिक ब्रिटेन में एनवीसीजेडी के मामलों की कुल संख्या का अनुमान लगाता है। 2004 में यह अनुमान लगाया गया था कि कुल मामलों की संख्या 2,000 से अधिक नहीं होगी।[8] दुनिया भर में 25 मामले फ्रांस में, 4 आयरलैंड, 3 संयुक्त राज्य अमेरिका और इटली में, 5 स्पेन में और 3 नीदरलैंड में हुए हैं।

अधिसूचना

CJD या सभी प्रकार के CJD वाले रोगियों की देखभाल करने वाले चिकित्सकों को स्थानीय सलाहकार को संचारी रोग नियंत्रण या स्कॉटलैंड में उनके समकक्ष की सूचना देनी चाहिए। मामलों की रिपोर्ट NCJDSU और नेशनल प्रियन क्लिनिक को संयुक्त रूप से दी जानी चाहिए।

प्रदर्शन

नैदानिक ​​निष्कर्षों में तेजी से प्रगतिशील संज्ञानात्मक और कार्यात्मक हानि के अलावा मायोक्लोनस, दृश्य गड़बड़ी और अनुमस्तिष्क, पिरामिडल और एक्स्ट्रामाइराइड संकेत शामिल हैं। ये निष्कर्ष सभी बकवास हैं और मृत्यु से पहले निदान करना अक्सर मुश्किल होता है।[9]ऊष्मायन अवधि आमतौर पर 4 और 30 साल के बीच प्रतीत होती है।[10]

  • छिटपुट CJD आमतौर पर मध्यम आयु वर्ग या पुराने लोगों को प्रभावित करता है, जबकि nvCJD युवा वयस्कों को प्रभावित करता है; हालाँकि, ओवरलैप हैं। NvCJD का सबसे पुराना मामला 74 वर्ष की आयु का था और छिटपुट और वंशानुगत मामलों ने उनकी किशोरावस्था और बिसवां दशा में प्रभावित किया है। क्यों nvCJD युवा लोगों के लिए एक पूर्वाग्रह होना चाहिए अज्ञात है।
  • बीमारी की अवधि एक कठोर गाइड नहीं है, लेकिन आमतौर पर nvCJD के मामलों में एक वर्ष या उससे अधिक की अवधि होती है। छिटपुट सीजेडी की अवधि आमतौर पर कुछ महीने होती है, और, कुछ मामलों में, कुछ सप्ताह।
  • छिटपुट और nvCJD के लक्षण अलग-अलग होते हैं। छिटपुट सीजेडी आमतौर पर एक स्पष्ट रूप से न्यूरोलॉजिकल बीमारी के साथ प्रस्तुत करता है जो बहुत तेजी से प्रगतिशील है। NvCJD में, प्रारंभिक प्रस्तुति अक्सर मनोरोग या व्यवहार परिवर्तन के साथ होती है और यह स्पष्ट नहीं हो सकता है कि शुरुआत के कई महीनों बाद तक न्यूरोलॉजिकल बीमारी है। एक अनुभवी न्यूरोलॉजिस्ट आमतौर पर छिटपुट और nvCJD के नैदानिक ​​पैटर्न को अलग कर सकता है, लेकिन दो रूपों के लक्षणों में कुछ ओवरलैप होता है, और, अवसरों पर, सीजेडी के प्रकार के वर्गीकरण के रूप में यह होना मुश्किल हो सकता है यदि यह थे अकेले नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर।
  • न्यूरोलॉजिकल विशेषताओं में प्रगतिशील गतिभंग, मनोभ्रंश और अनैच्छिक आंदोलनों शामिल हैं जो कोरियॉफॉर्म या डायस्टोनिक हो सकते हैं, जो अक्सर मायोक्लोनस में बदलते हैं।
  • वंशानुगत रूप में, नैदानिक ​​विशेषताएं परिवारों के बीच भिन्न होती हैं और रोग छिटपुट रूप में अधिक समय तक रहता है
  • आईट्रोजेनिक रूप में, नैदानिक ​​विशेषताएं और बीमारी का कोर्स संचरण के मार्ग पर निर्भर करता है। जहां सीएनएस में आरोपण होता है, वहां ज्यादातर मामले छिटपुट रूप में प्रगतिशील मनोभ्रंश के साथ मौजूद होते हैं। परिधीय संचरण के साथ, पिट्यूटरी हार्मोन के इंजेक्शन के साथ, यह बाद में दिखने वाले संज्ञानात्मक हानि के साथ प्रगतिशील अनुमस्तिष्क गतिभंग के साथ प्रस्तुत करता है। सीएनएस में टीकाकरण के साथ, लक्षण लगभग 18 महीनों के बाद दिखाई दे सकते हैं लेकिन, अन्य मार्गों के साथ, यह लगभग 12 साल है और 30 साल तक हो सकता है।

विभेदक निदान

अन्य प्रकार के मनोभ्रंश, एकाधिक प्रणाली शोष और जीएसएस भी। छिटपुट सीजेडी वाले रोगियों के लिए 2 साल से अधिक समय तक जीवित रहना असामान्य है। प्रगति के क्रमिक ≥3 वर्षों की बीमारी अवधि गैर-प्रियन न्यूरोडीजेनेरेटिव मस्तिष्क रोगों के कारण सबसे अधिक संभावना है।[11]

जांच

ब्रेन बायोप्सी को केवल तभी माना जाता है जब किसी अन्य निदान का अच्छा मौका हो। NvCJD में टॉन्सिल बायोप्सी निदान में मदद कर सकता है।

इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) आवधिक तरंग परिसरों को nvCJD के विपरीत छिटपुट सीजेडी में दिखाता है। सीएसएफ में आगे जैव रासायनिक मार्कर, अर्थात् 14-3-3, छिटपुट सीजेडी में उपयोगी हो सकते हैं जहां नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ 2 साल से कम समय के लिए मौजूद हैं।[12]

MRI छिटपुट CJD और nvCJD के बीच अंतर करने में मदद कर सकता है। एनवीसीजेडी में पश्च थैलेमस (उच्च संवेदनशीलता और विशिष्टता) में उच्च संकेत सहित परिवर्तन होते हैं। दूसरी ओर, छिटपुट सीजेडी में पुच्छ और पुटामेन में तीव्रता बढ़ जाती है।[12, 13]

छिटपुट CJD और nvCJD की न्यूरोपैथोलॉजिकल विशेषताएं काफी अलग हैं और दोनों के बीच अंतर करने का यह एकमात्र निश्चित तरीका है। इसलिए, यदि जीवन में न तो मस्तिष्क बायोप्सी हुई है, न ही पोस्टमार्टम, तो निदान पूरी निश्चितता के साथ नहीं किया जा सकता है। हालांकि, जहां जीवन में संभावित छिटपुट सीजेडी का निदान किया गया है, यह 95% मामलों में सही है और, पोस्टमार्टम में, संभावित nvCJD के विवो निदान में अभी तक गलत साबित नहीं हुआ है।

प्रबंध

वर्तमान में बीमारी का कोई इलाज नहीं है और इसलिए प्रबंधन पूरी तरह से सहायक है। इसका परिणाम हमेशा घातक होता है।[4]हालांकि, एक व्यवस्थित समीक्षा में बहुत काम किया गया है और विश्लेषण किया गया है।[14] भविष्य के लिए अच्छी उम्मीद हो सकती है।

निवारण

छिटपुट

कुछ भी ज्ञात नहीं है जो छिटपुट संस्करण को रोकने के लिए किया जा सकता है। टेट्रासाइक्लिन और टीकाकरण दोनों ही भविष्य के लिए संभावित हो सकते हैं लेकिन अभी तक कोई प्रभावी उपचार नहीं है।[15]

iatrogenic

आयनों का आयनजन्य संचरण अब एक महत्वपूर्ण सार्वजनिक स्वास्थ्य मुद्दा है, लेकिन मानक कीटाणुशोधन विधियाँ प्रियन को निष्क्रिय नहीं करती हैं।[16]CJD के उच्च जोखिम वाले रोगियों के लिए अब विशेष उपायों की आवश्यकता है। डिस्पोजेबल साधनों का उपयोग अब टॉन्सिल्लेक्टोमी और न्यूरोसर्जिकल प्रक्रियाओं के लिए किया जाता है। 2004 में प्रकाशित 2,000 टॉन्सिलोटॉमी नमूनों की समीक्षा में, प्रियन संक्रमण के एक भी मामले का खुलासा नहीं हुआ।[17]

एक सैद्धांतिक जोखिम है कि यह बीमारी रक्त आधान द्वारा फैल सकती है लेकिन शायद 40 साल या उससे अधिक की ऊष्मायन अवधि के साथ।[18] वर्तमान में रक्त दाताओं की जांच का कोई तरीका नहीं है। दाता को बताने के लिए क्या, अगर कुछ भी है, का नैतिक मुद्दा भी है।[19] "आप एक असाध्य बीमारी को ले जाते हैं जो 40 वर्षों के समय में आपको हड़ताल कर सकती है या नहीं कर सकती है।"

प्रकार

जब ब्रिटिश मवेशियों में बीएसई की घटना की पुष्टि की गई थी, तो दुनिया ने उन मवेशियों और मांस के निर्यात पर प्रतिबंध लगा दिया था, जिनमें झुंड थे जो कभी संक्रमित नहीं हुए थे और उन्हें कभी कृत्रिम चारा नहीं दिया गया था।

कई मेनू से बीफ और स्टेक को हटा दिया गया था, जिसमें स्कूल के भोजन से भुना हुआ गोमांस निकालना शामिल था। यह समस्या सीएनएस से उत्पन्न हुई है, और रीढ़ की हड्डी के स्तंभों के साथ एक चेनसॉ के माध्यम से काटने जैसे अभ्यास प्रियन को फैला सकते हैं। यह वास्तव में मांस का कटौती नहीं था, जो इलेक्ट्रॉनिक रूप से बरामद मांस के रूप में इतना अधिक जोखिम रखता था कि सॉसेज या बर्गर में शामिल हो सकता है, और जिलेटिन जैसा कि जेली में इस्तेमाल किया जाता है। अस्थि मज्जा से एक छोटा जोखिम था और थोड़ी देर के लिए टी-बोन स्टेक पर प्रतिबंध लगा दिया गया था।

उच्च जोखिम वाले जानवरों के चयनात्मक कलिंग, शवों को हटाने और शवों को रीढ़ की हड्डी और मांस के 100% पशु चिकित्सा निरीक्षण जैसे बीफ उद्योग में बड़े पैमाने पर बदलाव हुए हैं।

ऐतिहासिक पहलू

  • भेड़ के बच्चे में सबसे पहले TSEs के स्क्रैपी का सबसे पहला संदर्भ, 1732 में इंग्लैंड में एक विवरण से मिलता है, हालांकि यह 1938 तक नहीं था कि इसे संप्रेषण योग्य दिखाया गया था। केवल न्यूज़ीलैंड और ऑस्ट्रेलिया को संयुक्त राज्य अमेरिका द्वारा माना जाता है जो अब स्क्रैप-फ्री है।
  • CJD की पहचान 1920 में हुई, और 1950 के दशक में इसे स्क्रैपी से जोड़ा गया। अल्फोंस जकोब (1884-1931) एक जर्मन न्यूरोलॉजिस्ट, जिन्होंने अपने करियर की शुरुआत में एलोइस अल्जाइमर के तहत काम किया था, वह भी अल्पर्स रोग का वर्णन करने वाले पहले व्यक्ति थे (एक ऑटोसोमल रिसेसिव प्रोग्रेसिव इन्फेंटाइल पॉलीडायस्ट्रोफी, और मल्टीपल स्केलेरोसिस और फ्रीड्रेइच के गतिभंग पर महत्वपूर्ण काम किया। हंस क्रुत्ज़फेल्ट (1885-1964), एक मनोवैज्ञानिक और न्यूरोलॉजिस्ट थे और वास्तव में "स्यूडोपरैलिसिस" के साथ एक मरीज का वर्णन करने वाले थे, जो कुछ महीनों से जकोब के "स्पास्टिक स्यूडोपारासिसिस" के मामलों से पहले थे। हालाँकि, Creutzfeldt का मामला TSE के मानदंडों को पूरा नहीं करता है, और इसलिए TSE के पहले मामले का सम्मान अकेले जैकब का है। इस बीमारी को जैकब-क्रुटज़फेल्ट रोग कहा जाता था, लेकिन फिर इसका उल्टा हो गया।
  • अन्य मानव TSE में GSS (एक बहुत ही दुर्लभ विरासत में मिला TSE), कुरु और घातक पारिवारिक अनिद्रा शामिल हैं। पुनः संयोजक विकास हार्मोन की शुरुआत से पहले, सीजेडी कई मौतों के लिए जिम्मेदार था, जो कि 1985 में यूएसए से शुरू हुआ था, विकास हार्मोन की कमी के लिए इलाज किए गए बच्चों में।
  • कार्लटन गजडूसक अप्रवासी माता-पिता के एक अमेरिकी चिकित्सक थे, जिन्होंने 1976 और 1960 के दशक में कुरु में अपने काम के लिए 1976 में नोबेल पुरस्कार जीता था, और बाद में यह प्रदर्शित किया कि यह और CJD दोनों ही बंदरों को प्रेषित किए जा सकते थे और इसलिए संक्रामक थे। वह कुरु के सह-खोजकर्ता थे और वे न्यू गिनी के फॉरएवर लोगों के बीच रहते थे, यह निष्कर्ष निकालते हुए कि यह बीमारी मृतक के दिमाग के कर्मकांड खाने की अंतिम संस्कार प्रथा में संचरित थी। नरभक्षण के उन्मूलन के साथ, रोग लगभग विलुप्त हो गया है।
  • यह माना जाता है कि 1970 से 1980 के दशक तक बैच प्रोसेसिंग प्रक्रिया से लेकर निरंतर प्रसंस्करण और ऊँचेपन के विलायक निष्कर्षण के परिवर्तन तक, मवेशियों में मांस और हड्डियों के भोजन (MBM) में संक्रामकता में दस गुना वृद्धि हो सकती है। फ़ीड जो उम्र के पहले या दूसरे सप्ताह से बछड़ों के लिए राशन में इसकी शुरूआत के साथ मेल खाता है। यह नहीं सोचा जाता है कि एक अनमॉडिफाइड स्क्रैपी एजेंट जिम्मेदार एजेंट था, लेकिन यह मवेशियों में नए प्रियन म्यूटेशन या संभवतः भेड़ों में से एक उपन्यास एजेंट था। मवेशी शाकाहारी होते हैं लेकिन उन्हें मांस और हड्डी का भोजन खिलाने से वे मांसाहारी हो जाते हैं और संभवतः नरभक्षी भी हो जाते हैं। इस प्रथा को 1988 में बंद कर दिया गया। एबरडीन एंगस जैसे चरवाहे जो चरागाहों में चरते हैं और उन्हें यह कृत्रिम चारा नहीं दिया जाता है, उन पर कभी बीएसई का मामला नहीं था।
  • स्टैनले प्रूसिनर ने 1997 में prions की खोज के लिए फिजियोलॉजी या मेडिसिन में नोबेल पुरस्कार जीता।एक अमेरिकी न्यूरोबायोलॉजिस्ट, उन्होंने 1982 में एक लेख में पहली बार प्रियन शब्द की शुरुआत की थी, जिसने आलोचना की आंधी चला दी थी, लेकिन उन्होंने दृढ़ता से काम किया और 1990 के दशक तक, प्रिंसेस का अस्तित्व स्वीकृति प्राप्त कर रहा था।
  • सरकार और सरकारी वैज्ञानिकों का आरोप है कि सार्वजनिक स्वास्थ्य की तुलना में बीएसई संकट के राजनीतिक और आर्थिक पहलुओं पर प्रतिक्रिया देने के लिए धीमी गति से और अधिक चिंतित हैं। इस दावे को हेंडसाइट के लाभ के साथ बनाना आसान है लेकिन धीमी प्रतिक्रिया थी क्योंकि उस समय साक्ष्य उपलब्ध नहीं थे। 2004 में भी, nvCJD और BSE के बीच लिंक विवादास्पद था।[20].

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आगे पढ़ने और संदर्भ

  • Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD; मैन (ओएमआईएम) में ऑनलाइन मेंडेलियन इनहेरिटेंस

  • गेर्स्टमन-स्ट्रॉसलर रोग, जीएसडी; मैन (ओएमआईएम) में ऑनलाइन मेंडेलियन इनहेरिटेंस

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  5. थॉमस जेजी, चेनोवैथ सीई, सुलिवन एसई; सर्जिकल उपकरणों के माध्यम से Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob रोग। जे क्लिन न्यूरोसी। 2013 Sep20 (9): 1207-12। doi: 10.1016 / j.jocn.2013.01.007। एपूब 2013 जुलाई 27।

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रात के आतंक और पारसमणि

मल्टीपल स्क्लेरोसिस