ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग

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ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग

  • जोखिम में कौन है?
  • pathophysiology
  • जोखिम
  • क्लिनिकल सिंड्रोम
  • जांच
  • विभेदक निदान
  • प्रबंध
  • रोग का निदान
  • ट्रांसफ़्यूज़न-जुड़े ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग

दुनिया भर में एलोजेनिक बोन मैरो और स्टेम सेल ट्रांसप्लांट की संख्या बढ़ रही है। ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग (जीवीएचडी) इस प्रकार के प्रत्यारोपण की एक गंभीर जटिलता है। तीव्र जीवीएचडी की घटना व्यापक रूप से भिन्न होती है, जोखिम कारकों के आधार पर 10-80% तक होती है।[1]जीवीएचडी अस्थि मज्जा और स्टेम सेल प्राप्तकर्ताओं में मृत्यु का एक प्रमुख कारण है और इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं पर महत्वपूर्ण प्रभाव है।[2]

GvHD के लिए तीन आवश्यकताएं हैं, 1966 में बिलिंगम द्वारा निर्धारित[2]

  • ग्राफ्ट में इम्यूनोलॉजिकल रूप से काम करने वाली कोशिकाएँ होती हैं (बाद में टी कोशिकाओं की खोज की गई)।
  • प्राप्तकर्ता एंटीजन को व्यक्त करता है जो दाता में नहीं पाए जाते हैं।
  • प्राप्तकर्ता प्रतिरोपित कोशिकाओं को खत्म करने के लिए पर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को माउंट करने में असमर्थ है।

जोखिम में कौन है?

प्रतिरक्षाविज्ञानी रोगी, जो किसी अन्य व्यक्ति से सफेद रक्त कोशिकाओं को प्राप्त करते हैं।[2]

pathophysiology[2]

दाता से टी कोशिकाएं मेजबान कोशिकाओं पर प्रोटीन का जवाब देती हैं, सबसे महत्वपूर्ण मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLAs) है। GvHD में महत्वपूर्ण HLA के दो प्रमुख वर्ग हैं:

  • कक्षा I एचएलए प्रोटीन - (ए, बी और सी) लगभग सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं पर व्यक्त किया गया।
  • कक्षा II एचएलए प्रोटीन - (डीआर, डीक्यू और डीपी) मुख्य रूप से हेमेटोपोएटिक कोशिकाओं - जैसे, बी कोशिकाओं, डेंड्राइटिक कोशिकाओं और मोनोसाइट्स पर पाया जाता है। कक्षा II प्रोटीन अभिव्यक्ति को कुछ राज्यों में प्रेरित किया जा सकता है - जैसे, सूजन।

एक्यूट जीवीएचडी एचएलए बेमेल की डिग्री से संबंधित है; इस प्रकार, इन प्रोटीनों, विशेष रूप से HLA-A, -B, -C और DRB1 के लिए दाताओं और प्राप्तकर्ताओं का मिलान करने का प्रयास करना सामान्य है। यह सराहना करना महत्वपूर्ण है कि कुछ रोगी बेमेल के कुछ स्तरों को सहन कर सकते हैं और अन्य कारक भी शामिल होते हैं, क्योंकि 40% रोगी जो एचएलए-मैचेड प्रत्यारोपण प्राप्त करते हैं, वे अभी भी तीव्र जीवीएचडी विकसित करेंगे, संभवतः अन्य आनुवंशिक अंतरों के परिणामस्वरूप।

जोखिम

  • जोखिम संभवतः साइटोकिन्स में पॉलीमॉर्फिज्म से संबंधित है जो GvHD में शामिल हैं - उदाहरण के लिए, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNF-α) और इंटरफेरॉन गामा (IFN-γ)।[2, 3]
  • बेमेल दानदाताओं।
  • असंबद्ध दाता।
  • एक अलग सेक्स के दाता होने (संभावित जोखिम)।
  • कम-तीव्रता वाली कंडीशनिंग (यानी भ्रष्टाचार को कम करने के लिए कीमोथेरेपी और विकिरण का उपयोग करना और दाता प्रत्यारोपण स्थापित होने की अनुमति देना) देर से शुरू होने वाले तीव्र जीएचडी और ओवरलैप सिंड्रोम दोनों के विकास के लिए एक जोखिम कारक है।[2]
  • वृद्धावस्था और तीव्र जीवीएचडी का इतिहास पुरानी जीवीएचडी विकसित करने के लिए जोखिम कारक हैं।[2]

क्लिनिकल सिंड्रोम

ऐतिहासिक रूप से, GvHD को नैदानिक ​​सुविधाओं की शुरुआत के आधार पर चार व्यापक नैदानिक ​​समूहों में विभाजित किया गया था। ये एक्यूट (ट्रांसप्लांट के बाद के पहले 100 दिनों के भीतर), लेट-ऑनसेट एक्यूट (100 दिनों के बाद पेश होने वाले एक्यूट फीचर्स), ओवरलैप सिंड्रोम (एक्यूट और क्रॉनिक जीवीएचडी दोनों के फीचर्स) और क्रॉनिक जीवीएचडी (100 दिनों के बाद क्लासिकल) हैं।[1, 2] हालाँकि, यह तेजी से स्पष्ट हो रहा है कि क्रोनिक जीवीएचडी भी जल्दी हो सकता है; इस प्रकार, वर्गीकरण अब शुरुआत के बजाय नैदानिक ​​प्रस्तुति पर आधारित है।

इसने निम्न वर्गीकरणों को जन्म दिया है:

  • तीव्र जीवीएचडी - आमतौर पर त्वचा और / या जिगर और आंत की भागीदारी के साथ प्रस्तुत करता है।
  • क्रोनिक जीएचएचडी - शास्त्रीय और ओवरलैप सिंड्रोम।

निदान नैदानिक ​​है और आमतौर पर बहिष्करण में से एक है; हालाँकि, प्रभावित ऊतकों की बायोप्सी अस्पष्ट मामलों में मददगार हो सकती है।[1]

तीव्र जी.वी.एच.डी.

तीव्र जीवीएचडी का विकास सीधे एचएलए बेमेल के स्तर से संबंधित है और यह दाता लिम्फोसाइटों के लिए एक अतिरंजित लेकिन सामान्य भड़काऊ प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व करता है।

प्रदर्शन

  • त्वचा (> 80%) - आमतौर पर पहला अंग:
    • मैकुलोपापुलर रैश - प्रुरिटिक; हथेलियों और तलवों पर शुरू हो सकता है, लेकिन पूरे शरीर को खोपड़ी के फैलाव के साथ शामिल कर सकता है; छाला और अल्सर हो सकता है। गंभीर मामलों में, विषाक्त-एपिडर्मल नेक्रोलिसिस जैसा दिखने वाला चित्र हो सकता है।
  • गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (~ 50%):
    • अतिसार सबसे आम है; हालाँकि, उल्टी, पेट में दर्द और एनोरेक्सिया हो सकता है। म्यूकोसल अल्सरेशन, जिससे बड़े पैमाने पर रक्तस्राव हो सकता है, एक खराब रोगनिरोधी बीमारी से जुड़ा हुआ है।
  • जिगर (~ 50%):
    • हाइपरबिलिरुबिनमिया के साथ कोलेस्टेसिस।

एक्यूट जीवीएचडी संस्कृति-नकारात्मक बुखार के रूप में भी मौजूद हो सकता है।

तीव्र जीवीएचडी के लिए ग्रेडिंग की भी सिफारिश की जाती है, क्योंकि यह रोगनिरोध से संबंधित है। विभिन्न प्रणालियां उपलब्ध हैं, लेकिन संशोधित सिएटल ग्लक्सबर्ग मानदंडों की सिफारिश की जाती है।[1] ये तीव्र GvHD को चार चरणों में विभाजित करते हैं, जो त्वचा, यकृत और जठरांत्र संबंधी मार्ग (GIT) की भागीदारी के आधार पर होते हैं:[4]

  • स्टेज I (शरीर के 25% से अधिक त्वचा पर दाने, बिलीरुबिन 26-60 μmol / L, आंत द्रव हानि 500-1000 मिली / दिन)।
  • स्टेज II (त्वचा का 25-50% शामिल; बिलीरुबिन 61-137 μmol / L, आंत द्रव हानि 1000-1500 मिली / दिन)।
  • स्टेज III (> शामिल त्वचा का 50% या एरिथ्रोडर्मा; बिलीरुबिन 138-257 μmol / L, आंत द्रव हानि> 1500 मिलीलीटर / दिन)।
  • चरण IV (त्वचा का बला डिक्क्लेमेशन; बिलीरुबिन> 257 μmol / L, आंत द्रव हानि> 2500 मिली / दिन या ileus)।

जीर्ण जीएचएचडी[5]

यह एक महत्वपूर्ण इकाई है और हेमेटोपोएटिक सेल प्रत्यारोपण के बाद देर से जारी न होने वाली मृत्यु का एक प्रमुख कारण है।[5]

प्रदर्शन
दो उपश्रेणियों को मान्यता दी गई है:

  • पुरानी जीवीएचडी की क्लासिक - नैदानिक ​​विशेषताएं देखी जाती हैं।
  • ओवरलैप - तीव्र और पुरानी जीवीएचडी दोनों विशेषताओं को पहचाना जाता है।

नैदानिक ​​सुविधाएं[5]
क्रॉनिक जीवीएचडी की एक मिश्रित तस्वीर है; पहले संकेत आमतौर पर बुके म्यूकोसा में होते हैं। दिशानिर्देश नैदानिक ​​विशेषताओं को उजागर करते हैं, जो यदि मौजूद हैं, तो निदान और विशिष्ट सुविधाओं की पुष्टि करें जो पुरानी जीवीएचडी का सुझाव दे सकती हैं लेकिन आगे की जांच - जैसे कि बायोप्सी। क्रोनिक जीवीएचडी कई नैदानिक ​​सुविधाओं में परिणाम कर सकता है जिसमें कई साइटें शामिल हैं - जैसे, आंखें, जीआईटी, यकृत, फेफड़े, हृदय, अस्थि मज्जा और गुर्दे।

हेमटोलॉजी (बीसीएसएच) और ब्रिटिश सोसायटी फॉर ब्लड एंड बोन मैरो ट्रांसप्लांटेशन (बीएसबीएमटी) में ब्रिटिश कमेटी फॉर स्टैंडर्ड्स ने निदान करने में मदद करने के लिए क्रॉनिक जीवीएचडी की नैदानिक ​​और विशिष्ट विशेषताएं प्रस्तावित कीं:

  • नैदानिक ​​विशेषताएं - उदाहरण के लिए, त्वचा पॉइकिलोडर्मा और लिचेन प्लेनस, श्लेष्म झिल्ली (जैसे मुंह या जननांगों) पर लाइकेन-प्रकार के परिवर्तन, फासीसाइटिस और संयुक्त अनुबंध।
  • विशिष्ट विशेषताएं - उदाहरण के लिए, अपच, नई एलोपेसिया, नाखून डिस्ट्रोफी, ज़ेरोस्टोमिया, म्यूकोसेलिस, मुंह का अल्सर, केराटोकोनजिक्टिवाइटिस सिस्का और मायोसिटिस।

पुरानी जीवीएचडी का वर्गीकरण[5]

यह सिफारिश की जाती है कि सभी रोगियों को शुरू में तीन महीने के बाद प्रत्यारोपण किया जाए और उसके बाद हर तीन महीने में अगर उन्हें जीवीएचडी का निदान किया जाता है। स्कोरिंग के दो पहलू हैं, जिसके परिणामस्वरूप हल्के, मध्यम और गंभीर जीवीएचडी का वर्गीकरण होता है:

  • दैनिक जीवन पर किसी भी अंग या साइट की भागीदारी का प्रभाव है: 0 - कोई भागीदारी नहीं, 1 - हल्के भागीदारी लेकिन दैनिक जीवन की कोई हानि नहीं, 2 - दैनिक जीवन की महत्वपूर्ण हानि के साथ मध्यम भागीदारी और 3 - प्रमुख विकलांगता के साथ गंभीर हानि।
  • ऊपर के आधार पर:
    • हल्के जीवीडीएचडी - 1 के स्कोर के साथ एक या दो अंगों (लेकिन फेफड़ों की भागीदारी नहीं) की भागीदारी।
    • मध्यम जीवीएचडी मध्यम - 1 या एक अंग के स्कोर के साथ तीन अंगों की भागीदारी 2 के स्कोर के साथ या फुफ्फुसीय जीवीएचडी 1 के स्कोर के साथ।
    • गंभीर जीवीएचडी - किसी भी क्षेत्र या साइट या 2 या 3 के स्कोर के साथ फुफ्फुसीय भागीदारी में प्रमुख विकलांगता।

जांच

इन्हें प्रस्तुति के अनुसार निर्देशित किया जाना चाहिए - उदाहरण के लिए:

  • यकृत शामिल होने की उपस्थिति में रक्त परीक्षण - यदि उचित हो तो हेपेटाइटिस स्क्रीन भी शामिल है।
  • उदर एक्स-रे (AXR) - तीव्र जीवीएचडी में ल्यूमिनल डिलेटेशन और वायु द्रव का स्तर हो सकता है जो कि इलस का संकेत देता है।
  • पेट का सीटी स्कैन - 'आंत्र साइन' के रूप में वर्णित छोटी आंत की दीवार का मोटा होना।
  • जीआईटी बीमारी वाले लोगों में एंडोस्कोपी और / या कोलोनोस्कोपी।

विभेदक निदान

विभेदक निदान प्रस्तुत सुविधाओं पर निर्भर करता है और इसमें शामिल हैं:

  • त्वचा रोग - दवा की प्रतिक्रियाएं, वायरल एक्सेंथेम्स, engraftment सिंड्रोम, कीमोथेरेपी या विकिरण से प्रतिकूल प्रभाव।
  • जीआईटी रोग - दवा प्रतिक्रिया, वायरल या आंत के जीवाणु संक्रमण।
  • लिवर की बीमारी - वेनो-ओक्सुएल बीमारी, ड्रग टॉक्सिसिटी, वायरल इंफेक्शन और सेप्सिस।

प्रबंध

निदान नैदानिक ​​है और बायोप्सी के लिए प्रबंधन में देरी नहीं की जानी चाहिए। मरीजों को विशेषज्ञ प्रत्यारोपण चिकित्सकों द्वारा प्रबंधित किया जाना चाहिए और आमतौर पर एक बहु-विषयक दृष्टिकोण अपनाया जाता है। अंग-विशिष्ट बीमारियां अतिरिक्त विशेषज्ञ विशेषज्ञता को वारंट कर सकती हैं - उदाहरण के लिए, त्वचा विशेषज्ञ, हेपेटोलॉजिस्ट, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट आदि।

जीवीएचडी में ट्यूमर-रोधी गतिविधि का लाभ होता है और इस प्रकार उपचार को एक अच्छा संतुलन प्राप्त करना होता है ताकि दमन का स्तर इतना बड़ा न हो कि अंतर्निहित बीमारी बढ़ जाए।[6]

जीवीएचडी के उपचार में यादृच्छिक नैदानिक ​​परीक्षणों की कमी है, लेकिन स्टेरॉयड और कैल्सिनुरिन अवरोधक चिकित्सा का एक बड़ा हिस्सा बनाते हैं।[2, 7] टी-सेल सक्रियण में कैल्सिनुरिन एक एंजाइम महत्वपूर्ण है और अवरोधकों का लक्ष्य है जैसे टैक्रोलिमस और सिक्लोसपोरिन जो रोगनिरोधी एजेंटों के रूप में उपयोग किया जाता है।

तीव्र जी.वी.एच.डी.[1]

  • स्टेज I: त्वचा की भागीदारी के लिए सामयिक स्टेरॉयड (यदि प्रतिरोधी, सामयिक टैक्रोलिमस दे); कैल्सीरिन इन्हिबिटर्स (आमतौर पर साइक्लोस्पोरिन) के साथ प्रोफिलैक्सिस का अनुकूलन करें; लक्षण राहत के लिए एंटीथिस्टेमाइंस और एनाल्जेसिया पर विचार करें।
  • स्टेज II-IV: अंतःशिरा (IV) मेथिलप्रेडनिसोलोन (II की तुलना में ग्रेड III-IV में उच्च खुराक); कैल्सीरिन अवरोधकों के साथ प्रोफिलैक्सिस का अनुकूलन करें; गैर-अवशोषित करने योग्य स्टेरॉयड पर विचार करें (जैसे, आंतों की भागीदारी के लिए ब्योसोनाइड) प्रणालीगत स्टेरॉयड की खुराक को कम करने के लिए। यदि मरीज जवाब देने में विफल रहते हैं तो दूसरी पंक्ति के एजेंट आवश्यक हो सकते हैं - जैसे कि एक्स्ट्राकोरपोरल फोटोफेरेसिस (जहां मरीज की श्वेत रक्त कोशिकाएं एकत्र की जाती हैं और 8-मेथोक्सिस्पोरलेन (एक डीएनए इंटरलाकिंग एजेंट जो सेल एपोसिस की ओर जाता है) के साथ इलाज किया जाता है और फिर मरीज को लौटा दिया जाता है। ), एंटी-टीएनएफ-α एंटीबॉडीज, रैपामाइसिन (एमओटीआर) इनहिबिटर, माइकोफेनोलेट मोफेटिल या इंटरलेयुकिन -2 रिसेप्टर एंटीबॉडी के स्तनधारी लक्ष्य। थर्ड-लाइन एजेंटों में एनेमटुज़ुमैब, पेंटोस्टैटिन, मेसेनचाइमल स्टेम सेल और मेथोट्रेक्सेट शामिल हैं।

एंटीथाइमोसाइट ग्लोब्युलिन और नियामक टी कोशिकाओं का उपयोग कुछ केंद्रों में भी किया जाता है और वर्तमान बीसीएसएच दिशानिर्देश विशेषज्ञ चिकित्सक के विवेक पर उनके उपयोग को स्वीकार करते हैं; हालाँकि, औपचारिक रूप से सिफारिश किए जाने से पहले अधिक साक्ष्य की आवश्यकता होती है।[1]

जीर्ण जीएचएचडी[5]

  • सहायक चिकित्सा - सभी चरणों में आवश्यक हो सकती है - जैसे, एंटीहिस्टामाइन और एनाल्जेसिया।
  • हल्के रोग - सामयिक चिकित्सा अकेले उपयुक्त हो सकती है।
  • मध्यम से गंभीर बीमारी - कोर्टिकोस्टेरोइड के साथ प्रणालीगत चिकित्सा पहली पंक्ति है। चिकित्सा की लंबी अवधि आवश्यक है और कई महीनों में खुराक की आवश्यकता हो सकती है।
  • प्रोफिलैक्सिस - यह कैल्सीनुरिन इनहिबिटर के साथ प्राप्त किया जाता है, जिनमें से साइक्लोसपोरिन पहली-पंक्ति है। उन्हें जल्दी शुरू किया जा सकता है और स्टेरॉयड की खुराक को कम करने की अनुमति दे सकता है।
  • दूसरी पंक्ति के एजेंट - विभिन्न एजेंटों का उपयोग किया गया है और वर्तमान मार्गदर्शन निम्नलिखित का उपयोग करना है:
    • एक्सट्रॉकोर्पोरियल फोटोफेरेसिस (ईसीपी) - दुर्दम्य त्वचा, मुंह और यकृत रोग के लिए।
    • रैपामाइसिन (एमओटीआर) अवरोधकों के स्तनधारी लक्ष्य - जैसे, सिरोलिमस।
    • रिटक्सिमाब - दुर्दम्य त्वचा और मस्कुलोस्केलेटल रोग के लिए।
    • पेंटोस्टैटिन - आग रोक जीवीएचडी के लिए।
    • Imantinib - आग रोक sclerodermoid त्वचा या फेफड़ों की बीमारी के लिए।
  • कई अन्य उपचार वर्तमान में अनुसंधान चरण में हैं और इसमें एंटीथिमोसाइट ग्लोब्युलिन, एलेमटुजुमाब और मेसेनचाइमल स्टेम सेल शामिल हैं।
  • यदि एक सेकंड-लाइन एजेंट विफल हो जाता है, तो तीसरे-लाइन एजेंटों पर जाने से पहले एक और कोशिश की जानी चाहिए
  • तीसरी पंक्ति के एजेंट - मेथोट्रेक्सेट, स्पंदित कॉर्टिकोस्टेरॉइड और मायकोफेनोलेट मोफ़ेटिल।
  • अंग-विशिष्ट देखभाल की भी आवश्यकता हो सकती है और उदाहरणों में निम्नलिखित शामिल हैं:[8]
    • त्वचा रोग - इम्यूनोस्प्रेसिव एजेंटों पर सभी रोगियों को त्वचा की खराबी का खतरा होता है, इसलिए वार्षिक त्वचाविज्ञान समीक्षा की आवश्यकता होती है; त्वचा विशेषज्ञों द्वारा दो सप्ताह के भीतर देखे जाने वाले किसी भी नए घाव का उल्लेख करें; स्केलेरोडर्माइड रोग के लिए फिजियोथेरेपी की आवश्यकता हो सकती है।
    • जीआईटी रोग - जीआईटी प्रस्तुति में एक व्यापक अंतर निदान हो सकता है इसलिए बायोप्सी के साथ एंडोस्कोपी और / या कोलोनोस्कोपी आवश्यक है; आहार विशेषज्ञ की भागीदारी की भी सिफारिश की जाती है।
    • नेत्र रोग - लंबे समय तक प्रणालीगत स्टेरॉयड से मोतियाबिंद हो सकता है और यदि दृष्टि बिगड़ती है तो रोगियों को मदद लेने की सलाह दी जानी चाहिए; कृत्रिम आँसू और सामयिक स्टेरॉयड मददगार हो सकते हैं।
    • संक्रमण - रोगनिरोधकों पर उन सभी में प्रोफिलैक्सिस पर विचार किया जाना चाहिए - जैसे, खिलाफ निमोसिस्टिस जीरोवेसी, कवक और स्ट्रैपटोकोकस निमोनिया.
    • टीके - सभी जीवित टीकों से बचें; न्यूमोकोकस, इन्फ्लूएंजा और के खिलाफ टीकाकरण हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा.
    • दीर्घकालिक स्टेरॉयड जोखिम - नियमित रूप से रक्तचाप और ग्लूकोज की जांच करें और पर्याप्त गैस्ट्रो-सुरक्षा सुनिश्चित करें।

संक्रमणों के बारे में भी सतर्क रहें, क्योंकि ये रोगी पूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को माउंट करने में असमर्थ हैं और इसलिए यह संक्रामक लक्षणों से जुड़े विशिष्ट लक्षणों और लक्षणों के साथ मौजूद नहीं हो सकता है। संदेह के एक उच्च सूचकांक को वारंट किया गया है और संक्रमण के किसी भी संभावित साइटों को नियमित रूप से जांचना चाहिए, जांच और इलाज करने के लिए कम सीमा के साथ।

रोग का निदान[9]

प्रथम-पंक्ति चिकित्सा के साथ प्रारंभिक प्रतिक्रिया बनाए रखना एक अच्छे परिणाम के लिए महत्वपूर्ण है। सफल प्रथम-पंक्ति चिकित्सा के साथ दीर्घकालिक अस्तित्व के उद्धृत आंकड़े 60% के क्रम में हैं जो दूसरी पंक्ति के एजेंटों के साथ 20-35% तक गिरते हैं। यह माइकोफेनोलेट मोफ़ेटिल, एटैनरसेप्ट और एलेम्टुज़ुमैब के उपयोग के साथ सुधार हो सकता है।

ट्रांसफ़्यूज़न-जुड़े ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग

यह सबसे गंभीर रक्त आधान से जुड़ी जटिलताओं में से एक है जिसमें मृत्यु दर 90% तक पहुंच गई है। फिर से यह ट्रांसफ़्यूस्ड रक्त में दाता टी लिम्फोसाइट्स की उपस्थिति से संबंधित है। यह रोगियों के निम्नलिखित समूहों में सबसे अधिक अतिसंवेदनशील है: इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड (जैसे, ठोस या हेमाटोलॉजिकल विकृतियों के लिए चिकित्सा प्राप्त करने वाले) और समय से पहले के बच्चे। आधान के बाद दो सप्ताह तक प्रस्तुति में देरी हो सकती है और इसमें बुखार, त्वचा पर चकत्ते, दस्त और हेपेटाइटिस शामिल हैं। रोकथाम सबसे अच्छा है और इसमें टी कोशिकाओं को निष्क्रिय करने के लिए विकिरणित रक्त शामिल है। ट्रांसफ्यूजन से जुड़े जीवीएचडी को प्लेटलेट्स और ग्रैनुलोसाइट्स के आधान के बाद भी वर्णित किया गया है।

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आगे पढ़ने और संदर्भ

  1. एक्यूट ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग का निदान और प्रबंधन, हेमटोलॉजी में मानक के लिए ब्रिटिश समिति और रक्त और मज्जा प्रत्यारोपण के लिए ब्रिटिश सोसायटी (2012)

  2. फेरारा जेएल, लेविन जेई, रेड्डी पी, एट अल; भ्रष्टाचार बनाम मेजबान रोग। लैंसेट। 2009 मई 2373 (9674): 1550-61। इपब 2009 मार्च 11।

  3. सोकी जी, ब्लेजर बीआर; तीव्र ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग: बेंच से बेडसाइड तक। रक्त। 2009 नवंबर 12114 (20): 4327-36। एपीब 2009 2009 अगस्त।

  4. हाशमी के, खान बी, अहमद पी, एट अल; एल्लोजेनिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण में ग्राफ्ट बनाम मेजबान रोग - 3 1/2 वर्ष जे पाक मेड Assoc। 2005 अक्टूबर 55 (10): 423-7।

  5. क्रोनिक ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग का निदान और प्रबंधन, हेमटोलॉजी में मानक के लिए ब्रिटिश समिति और रक्त और मज्जा प्रत्यारोपण के लिए ब्रिटिश सोसायटी (2012)

  6. जमील मो, माइनशी एस; अत्याधुनिक तीव्र और पुरानी जीवीएचडी उपचार। इंट जे हेमाटोल। 2015 मई101 (5): 452-66। doi: 10.1007 / s12185-015-1785-1। एपूब 2015 अप्रैल 12।

  7. पेनास पीएफ, ज़मान एस; ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग के कई चेहरे। ऑस्ट्रलिया जे डर्माटोल। 2010 फ़रवरी 151 (1): 1-10।

  8. क्रोनिक ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग में अंग-विशिष्ट प्रबंधन और सहायक देखभाल, हेमटोलॉजी में मानक के लिए ब्रिटिश समिति और रक्त और मज्जा प्रत्यारोपण के लिए ब्रिटिश सोसायटी (2012)

  9. लैंडफ्रीड के, वोल्फ डी, हॉलर ई; पैथोफिजियोलॉजी और करंट ओपिन ओनकोल के युग में ग्राफ्ट-बनाम-मेजबान रोग का प्रबंधन। 2009 जून 21 सप्ल 1: S39-41।

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