न्यूरोलेप्टिक प्राणघातक सहलक्षन
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न्यूरोलेप्टिक प्राणघातक सहलक्षन

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न्यूरोलेप्टिक प्राणघातक सहलक्षन

  • महामारी विज्ञान
  • प्रदर्शन
  • विभेदक निदान
  • जांच
  • प्रबंध
  • रोग का निदान
  • जटिलताओं
  • निवारण

समानार्थी: एनएमएस, घातक न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम

यह न्यूरोलेप्टिक दवाओं के लिए एक दुर्लभ, लेकिन संभावित रूप से जीवन-धमकाने वाला अज्ञातहेतुक प्रतिक्रिया है। यह बुखार, मांसपेशियों की कठोरता, परिवर्तित मानसिक स्थिति और स्वायत्त शिथिलता का कारण बनता है। आमतौर पर सिंड्रोम पॉलीटिकल न्यूरोलेप्टिक्स जैसे कि हेलोपरिडोल और फ्लुफेनाज़िन से जुड़ा होता है। अंतर्निहित पैथोलॉजिकल असामान्यता को केंद्रीय डी 2 रिसेप्टर नाकाबंदी या हाइपोथैलेमस और निग्रोस्ट्रियाटल / स्पाइनल मार्ग में डोपामाइन की कमी के रूप में माना जाता है। यह एक ऊंचा तापमान सेट-पॉइंट, सामान्य थर्मल होमोस्टेसिस की हानि और असाधारण रूप से प्रेरित मांसपेशियों की कठोरता की ओर जाता है। हालांकि, यह स्पष्ट नहीं करता है कि यह कभी-कभी कम-शक्ति वाले न्यूरोलेप्टिक दवाओं या अन्य दवाओं के साथ होता है जो ज्ञात एंटीडोपामिनर्जिक गतिविधि के बिना होता है। यह माना जाता है कि कंकाल की मांसपेशी कैल्शियम चयापचय या सिम्पैथोएड्रेनल अतिसक्रियता में परिवर्तन जैसे अन्य तंत्र शामिल हो सकते हैं। स्थिति सेरोटोनिन सिंड्रोम और घातक हाइपरपीरेक्सिया के साथ कई विशेषताएं साझा करती है। यह एक नैदानिक ​​चुनौती प्रस्तुत करता है।

महामारी विज्ञान[1]

  • 1966 से 1997 के बीच के आंकड़ों के अनुसार न्यूरोलेप्टिक मैलिग्नेंट सिन्ड्रोम (NMS) की घटना का सुझाव 0.2% से लेकर 3.2% तक के मनोरोगी इनिप्ट्रिएंट्स, जो न्यूरोलेप्टिक्स प्राप्त करते हैं।
  • जैसे ही नए न्यूरोलेप्टिक एजेंट उपलब्ध हुए हैं, यह घटना घटकर 0.01% से 0.02% हो गई है
  • 40 वर्ष से कम आयु के पुरुषों और पुरुषों में घटना अधिक है, संभवतः एंटीसाइकोटिक्स के उपयोग को दर्शाता है। हालाँकि, यह किसी भी उम्र में मरीज को दवा लेने से हो सकता है।[2]
  • 1990-2008 के बीच साहित्य की समीक्षा में 11-18 वर्ष की आयु के रोगियों में 20 मामले पाए गए।[3]
एनएमएस के विकास के लिए जोखिम कारक[1]
  • न्यूरोलेप्टिक दवाओं और आनुवंशिक / चयापचय संवेदनशीलता का उपयोग।
  • पार्किंसन विरोधी दवा की वापसी।
  • उच्च खुराक और डिपो की तैयारी का उपयोग।
  • रोगी आंदोलन या कैटेटोनिया।
  • उच्च परिवेश के तापमान और निर्जलीकरण से सिंड्रोम का खतरा बढ़ जाता है।
  • एनएमएस का पिछला एपिसोड भविष्य में इसी तरह की प्रतिक्रिया के जोखिम को काफी बढ़ाता है।[4]
  • आमतौर पर, केंद्रीय डी 2 रिसेप्टर विरोधी गतिविधि के साथ अन्य एजेंटों का उपयोग सिंड्रोम का कारण हो सकता है:
    • Prochlorperazine।
    • Promethazine।
    • एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स जैसे क्लोज़पाइन, रिसपेरीडोन।
    • एंटीकोलिनर्जिक दवाएं।
    • Metoclopramide।
    • अमोक्सापाइन (ट्राइसाइक्लिक अब बंद)।
    • लिथियम।

प्रदर्शन

लक्षण

  • मरीजों को डिस्पेनिया (मांसपेशियों की कठोरता के कारण हाइपोवेंटिलेशन के कारण), डिस्पैगिया या एक फेरबदल चाल के विकास के साथ चलने में कठिनाई हो सकती है।
  • बढ़ते कंपकंपी या अनैच्छिक आंदोलन हो सकते हैं।
  • शायद ही कभी, ऑक्युलोसिटिक संकट, ओपिसोथोटोनोस, दौरे या कोरिया हो सकते हैं।

NMS न्यूरोलेप्टिक थेरेपी की दीक्षा या वृद्धि के बाद सबसे आम है और 90% मामलों में यह 10 दिनों के भीतर होता है।[5]शुरुआत आमतौर पर 1 से 3 दिनों में होती है और न्यूरोलेप्टिक दवा शुरू करने या बढ़ाने के चार सप्ताह के भीतर होती है। हालाँकि, यह न्यूरोलेप्टिक्स लेने वालों में किसी भी समय हो सकता है। हमेशा पूर्ववर्ती चार हफ्तों के भीतर न्यूरोलेप्टिक्स या अन्य प्रासंगिक एजेंटों को लेने का इतिहास होता है।

लक्षण अपमानजनक दवा के बंद होने के बाद, या लंबे समय तक डिपो दवा के 5 से 10 दिनों तक जारी रह सकते हैं।

लक्षण

  • 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर के तापमान के साथ हाइपरथर्मिया होगा।
  • मांसपेशियों की कठोरता (लीड-पाइप प्रकार) हमेशा मौजूद रहेगी।
  • भ्रम या आंदोलन और परिवर्तित चेतना के साथ मानसिक स्थिति में परिवर्तन होने की संभावना है।
  • स्वायत्त अस्थिरता पैलोर, टैचीकार्डिया, उतार-चढ़ाव रक्तचाप, अत्यधिक पसीना / लार, कंपकंपी और असंयम के रूप में प्रकट हो सकती है।
एनएमएस की नैदानिक ​​विशेषताएं[6]
  • 1 से 4 सप्ताह के भीतर न्यूरोलेप्टिक्स।
  • हाइपरथर्मिया (38 ° से ऊपर)।
  • मांसपेशियों में कठोरता।
  • निम्नलिखित में से पाँच:
    • मानसिक स्थिति बदली।
    • Tachycardia।
    • हाइपोटेंशन या उच्च रक्तचाप।
    • भूकंप के झटके।
    • असंयम।
    • डायफोरेसिस (अत्यधिक पसीना) या सियालोरोआ।
    • क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिन्स (CPK) या मूत्र मायोग्लोबिन में वृद्धि।
    • चयाचपयी अम्लरक्तता।
    • Leukocytosis।
    • अन्य बीमारियों का बहिष्करण (न्यूरोपैसाइट्रिक, ड्रग-प्रेरित, प्रणालीगत)।

विभेदक निदान

  • न्यूरोलेप्टिक्स के लिए सरल डायस्टोनिक / एकैथिसिया प्रतिक्रिया (आमतौर पर एंटीकोलिनर्जिक्स के लिए तेजी से प्रतिक्रिया करता है)।
  • सेरोटोनिन सिंड्रोम।
  • घातक हाइपरपीरेक्सिया।
  • मनोरोगी ड्रग टॉक्सिसिटी, विशेष रूप से कोकीन, एमफेटामाइन्स, 3,4-मिथाइलेंडीऑक्सी-एन-मिथाइलमफेटामाइन (एमडीएमए) - जिसे 'एक्स्टसी' भी कहा जाता है।
  • फेनोथियाज़िन-संबंधी हीटस्ट्रोक (कोई कठोरता और पसीने की अनुपस्थिति, इस स्थिति में पाइरेक्सिया का कारण)।
  • घातक कैटाटोनिया (दुर्लभ मनोरोग सिंड्रोम - कठोरता के साथ कैटेटोनिया k उठाया क्रिएटिन किनेज (सीके), आमतौर पर कोई स्वायत्त भागीदारी या अनैच्छिक आंदोलन नहीं है)।
  • ऑर्गनोफॉस्फेट विषाक्तता।
  • तापघात।
  • एन्सेफलाइटिस (दाद सिंप्लेक्स एन्सेफलाइटिस और रेबीज सहित)।
  • मोनोअमाइन-ऑक्सीडेज इनहिबिटर के लिए हाइपरथेराटिक प्रतिक्रिया।
  • Polymyositis।
  • Rhabdomyolysis।
  • विषाक्तता के अन्य रूप (उदाहरण के लिए, स्ट्रायनीन)।
  • अन्य दवा विषाक्तता (एंटीकोलिनर्जिक्स, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक)।

जांच[1, 5]

  • एफबीसी अक्सर ल्यूकोसाइटोसिस दिखाता है।
  • यू एंड ई एसिडोसिस या तीव्र गुर्दे की चोट के कारण चयापचय गड़बड़ी दिखा सकता है।
  • हाइपोकैल्सीमिया एक लगातार जुड़ाव है।
  • एसिड-बेस बैलेंस का आकलन करने के लिए धमनी रक्त का नमूना।
  • एलएफटी मांसपेशियों की उत्पत्ति के ऊंचे ट्रांसएमिनेस और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) दिखा सकते हैं।
  • सीके आमतौर पर ऊंचा होता है।
  • मूत्र मायोग्लोबिन की जाँच की जानी चाहिए।
  • जमावट अध्ययन (विशेष रूप से प्रोथ्रोम्बिन समय, सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय और अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR)) की जाँच की जानी चाहिए (कोगुलोपैथी का पता लगाने के लिए)।
  • एक मूत्र दवा स्क्रीन (विशेष रूप से सैलिसिलेट, कोकीन और एम्फ़ेटामाइन के लिए) किया जाना चाहिए।
  • यदि सेप्सिस का संदेह है, तो रक्त और अन्य प्रासंगिक संस्कृतियों को लिया जाना चाहिए।
  • इमेजिंग संकेत दिया जा सकता है:
    • सीएक्सआर पर विचार किया जाना चाहिए यदि सेप्सिस का संदेह है।
    • अन्य निदान को बाहर करने के लिए, सिर का सीटी स्कैन।
  • अन्य निदान (विशेषकर जहां बुखार और परिवर्तित मानसिक स्थिति है) को बाहर करने के लिए काठ का पंचर की आवश्यकता हो सकती है। उठाए गए प्रोटीन के अलावा एनएमएस में कोई महत्वपूर्ण मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) निष्कर्ष नहीं हैं।

प्रबंध[7]

  • समझौता होने का सबूत होने पर वायुमार्ग और श्वास को संरक्षित करने की आवश्यकता है। गंभीर मामलों में संचार और वेंटिलेटरी समर्थन की आवश्यकता हो सकती है।
  • उत्तेजित रोगियों को अंतःशिरा (IV) बेंजोडायजेपाइन की आवश्यकता होती है। शारीरिक संयम से सबसे अच्छा परहेज या कम किया जाता है, क्योंकि यह अतिताप बिगड़ सकता है।
  • आपत्तिजनक दवा को बंद किया जाना चाहिए।
  • निर्जलीकरण के लिए IV तरल पदार्थ दिया जाना चाहिए।
  • यदि एजेंट का हाल ही में ओवरडोज हुआ है तो सक्रिय लकड़ी का कोयला अवशोषण को रोकने में मदद कर सकता है।
  • हाइपरथर्मिया के इलाज के लिए कूलिंग डिवाइस और एंटीपायरेटिक्स का उपयोग किया जाता है।
  • यदि rhabdomyolysis और तीव्र गुर्दे की चोट होती है, तो मूत्र और डायलिसिस की क्षारीयता अक्सर आवश्यक होती है।
  • डोपामिनर्जिक ड्रग्स, जैसे ब्रोमोक्रिप्टीन और अमैंटाडिन और मांसपेशियों को आराम देने वाली दवाएं, जैसे डैंट्रोलीन सोडियम, अक्सर गंभीर मामलों में उपयोग की जाती हैं लेकिन उनकी प्रभावकारिता के लिए थोड़ा अनुभवजन्य साक्ष्य हैं। हालांकि, उनकी उपयोगिता की कई महत्वपूर्ण रिपोर्ट हैं।
  • इलेक्ट्रोकोनवल्सी थेरेपी (ईसीटी) का उपयोग कभी-कभी किया जाता है यदि दवा स्थिति में सुधार करने में विफल रहती है और इसके उपयोग का समर्थन करने के लिए कुछ सबूत प्रतीत होते हैं।

रोग का निदान[1, 8]

मृत्यु दर 20-30% से कम हो गई है और अब इसे 5-11.6% के रूप में रिपोर्ट किया गया है। मृत्यु आमतौर पर हृदय पतन, श्वसन विफलता, मायोग्लोबिन्यूरिक तीव्र गुर्दे की चोट, अतालता या फैलने वाली इंट्रावस्कुलर जमावट के कारण होती है। सांस की विफलता, तीव्र गुर्दे की चोट, दौरे और अतालता से रुग्णता होती है।

यदि तीव्र गुर्दे की चोट एनएमएस के एक प्रकरण के दौरान विकसित होती है, तो इससे मृत्यु दर 50% तक बढ़ जाती है।

एक बार जब मौखिक न्यूरोलेप्टिक्स बंद हो जाते हैं, तो स्थिति 2-14 दिनों तक रह सकती है; डिपो न्यूरोलेप्टिक्स के लिए, अवधि 21 दिनों तक हो सकती है।

अगर वहाँ पर आउटलुक अच्छा है:

  • हालत की जल्दी पहचान है।
  • पर्याप्त सहायक देखभाल और उपचार है।
  • कोई जटिलताएं नहीं हैं।

जटिलताओं[1, 9]

  • हृदय गति रुकना।
  • Rhabdomyolysis।
  • तीक्ष्ण गुर्दे की चोट।
  • बरामदगी।
  • सांस की विफलता।
  • छित्रित अंतरा - नाड़ीय जमाव।
  • आकांक्षा निमोनिटिस।
  • दवा वापसी के कारण मनोरोग की स्थिति में गिरावट।
  • संक्रमण।
  • हेपेटिक विफलता।
  • फुफ्फुसीय अंतःशल्यता।

निवारण

  • स्थिति के बारे में जागरूकता और न्यूरोलेप्टिक्स पर प्रासंगिक लक्षणों के साथ निदान के विचार, प्रारंभिक निदान के लिए केंद्रीय है।
  • न्यूरोलेप्टिक दवा में परिवर्तन के बाद सिंड्रोम की सुविधाओं के लिए निगरानी प्रारंभिक निदान में सहायता कर सकती है।
  • प्रारंभिक निदान और किसी भी आक्रामक दवा की वापसी बिगड़ती लक्षणों के विकास को गिरफ्तार करेगी।
  • पुनरावृत्ति के जोखिम की चेतावनी देना महत्वपूर्ण है। इस प्रक्रिया में सहायता करने के लिए मरीजों को उनकी संवेदनशीलता के स्वास्थ्य सेवा प्रदाताओं को सूचित करने के लिए सक्रिय रूप से प्रोत्साहित किया जाना चाहिए और अच्छी लिखित जानकारी दी जानी चाहिए। मेडिकल इमरजेंसी आइडेंटिफिकेशन ज्वैलरी या इसी तरह के इस्तेमाल के लिए एक बहुत अच्छा मामला है।

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आगे पढ़ने और संदर्भ

  1. बर्मन बी.डी.; न्यूरोलेप्टिक मैलिग्नेंट सिंड्रोम: न्यूरोहॉटिस्ट्स के लिए एक समीक्षा। Neurohospitalist। 2011 जनवरी 1 (1): 41-7। डोई: 10.1177 / 1941875210386491

  2. हेंडरसन टी; किशोरों में न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण: पश्चिमी केप में चार संभावित मामले। एस अफर मेड जे। 2011 मई 25101 (6): 405-7।

  3. नेहुत आर, लिंडेनमेयर जेपी, सिल्वा आर; बच्चों और किशोरों में एटिपिकल एंटीसाइकोटिक दवा पर न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण: एक समीक्षा। जे चाइल्ड एडोल्स्क साइकोफार्माकोल। 2009 अगस्त 19 (4): 415-22। doi: 10.1089 / cap.2008.0130।

  4. औयुंग जेड, चू एल; आवर्तक न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण का एक मामला। शंघाई आर्क मनोरोग। 2013 अगस्त 25 (4): 256-8। doi: 10.3969 / j.issn.1002-0829.2013.04.008।

  5. शेख एन, अल-सुलेती जी, नासिर ए, एट अल; न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण और बंद सिर की चोट: एक मामले की रिपोर्ट और समीक्षा। एशियन जे न्यूरोसर्ग। 2011 जुलाई 6 (2): 101-5। डोई: 10.4103 / 1793-5482.92173।

  6. न्यूरोलेप्टिक प्राणघातक सहलक्षन; राष्ट्रीय दुर्लभ रोगों के लिए संगठन, 2004

  7. फ्रुंच एसजे; आंदोलन विकार आपात स्थितियों का उपचार। Neurotherapeutics। 2014 Jan11 (1): 208-12। doi: 10.1007 / s13311-013-0240-3।

  8. जानती एबी, अलघसब एन, उस्मान ए; न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण जो कार्बामाज़ेपिन और एमिट्रिप्टिलाइन के संयोजन के कारण होता है। केस रेप न्यूरोल मेड। 20122012: 183,252। doi: 10.1155 / 2012/183252। ईपब 2012 2012 24 जुलाई।

  9. अंबुलकर आरपी, पाटिल वीपी, मोइयादी ए.वी.; न्यूरोलेप्टिक घातक लक्षण: एक नैदानिक ​​चुनौती। जे अनास्थेसियोल क्लिन फार्माकोल। 2012 अक्टूबर 28 (4): 517-9। doi: 10.4103 / 0970-9185.101946।

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